王婴
- 作品数：4 被引量：17H指数：3
- 供职机构：广东药科大学基础学院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省大学生创新实验项目更多>>
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- PM2.5对HepG2细胞脂质堆积影响及机制研究被引量：10
- 2015年
- 目的探讨大气PM2.5对人肝肿瘤细胞株Hep G2细胞脂质堆积的影响及可能的作用机制。方法采集广州城区大气PM2.5,以6.25、12.5、25、50和100μg/ml PM2.5分别染毒Hep G2细胞,采用细胞活性检测试剂盒(CCK-8法)测定细胞存活率,确定PM2.5实验浓度。6.25、12.5、25μg/ml PM2.5染毒细胞36 h后,采用油红O染色观察肝细胞内脂滴变化,测定细胞内甘油三酯和总胆固醇含量,并采用实时荧光定量PCR法检测细胞肝X受体α(liver X receptor alpha,LXRα)和固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)的表达情况。结果油红O染色显示,染毒组Hep G2细胞内可见大量红色脂滴,并伴有脂滴融合现象。PM2.5染毒细胞36 h后,各染毒组Hep G2细胞总胆固醇含量高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);甘油三酯含量高于对照组,且随着PM2.5浓度的增加而升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。PM2.5染毒细胞24 h和36 h后,染毒组Hep G2细胞LXRα和SREBP-1c的m RNA表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 PM2.5可促进肝细胞脂质堆积,该过程可能与其上调LXRα和SREBP-1c的表达有关。
- 谢菁菁邝俊侠王婴郭翠滨卢昕烁李明
- 关键词：PM2.5非酒精性脂肪肝肝X受体Α固醇调节元件结合蛋白-1C
- 广州城区大气细颗粒物对PC-12细胞凋亡的影响被引量：4
- 2017年
- 目的:研究细颗粒物(PM2.5)对PC-12细胞凋亡的影响及其信号途径。方法:从广州城区采集PM2.5,对PC-12细胞染毒,设对照组、不同浓度PM2.5组和N-乙酰基半胱氨酸(NAC)处理组,染毒24 h后用CCK-8法检测细胞存活率,H2-DCFDA探针标记法测定细胞内活性氧(ROS)水平,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达变化。结果:当浓度大于25μg/m L时PM2.5对PC-12细胞有较强的毒性,细胞存活率明显下降;用25、50和100μg/m L的PM2.5染毒24 h细胞内可见大量绿色荧光,说明ROS生成增多;流式细胞术和Western blot结果显示PM2.5染毒组细胞凋亡率明显增高,并伴随有Cytochrome C表达上调、Caspase 9和Caspase 3激活及PARP增多;加入抗氧化剂NAC可以抑制氧自由基生成,使细胞凋亡减少并下调相关分子的表达或激活。结论:PM2.5可通过诱导氧化应激,上调Cytochrome C表达,激活Caspase 9/3诱导PC-12细胞凋亡,这可能是PM2.5影响PC-12细胞功能的机制之一。
- 卢昕烁李岩王芳刘方芳金瑶王婴陈伟强李明
- 关键词：PM2.5PC-12细胞凋亡氧化应激
- 广州城区大气细颗粒物对PC-12细胞IL-8表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的研究广州城区大气细颗粒物（PM2．5）对PC—12细胞IL-8表达的影响，并从p38MAPK途径探索其作用机制，促进对PM2．5毒性的认识。方法采集广州城区大气中的PM2．5，对PC—12细胞染毒，设对照组、不同浓度PM2．5组和SB203580＋PM2．5组（用20μmol／L的SB230580预处理1h后再给予100μg／ml的PM2．5），Trizol法提取RNA用定量PCR法检测细胞IL-8表达情况，RIRP法提取细胞总蛋白，用Western blot法检测p38MAPK的磷酸化改变。结果定量PCR检测显示用25、50和100μg／ml的PM2．5染毒后PC-12细胞IL-8表达明显增高；Western blot结果显示PM2．5可磷酸化激活p38MAPK信号分子，加入p38MAPK抑制剂SB230580可以抑制PM2．5诱导的IL-8表达。结论PM2．5可通过p38MAPK途径诱导PC-12细胞表达细胞因子IL-8，这可能是其导致神经细胞毒性的机制之一。
- 吴彤卢昕烁李明刘方芳金瑶王婴李岩
- 关键词：PM2.5PC-12细胞细胞因子
- PM2.5对肝细胞脂质代谢和氧化应激的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨大气细颗粒物PM2.5对肝细胞脂质代谢和氧化应激的影响。方法收集2014年广州城区大气中的PM2.5,以CCK-8法分析6.25-100μg/ml的PM2.5对肝L02细胞的毒性。根据PM2.5浓度分别设立6.25μg/ml组、12.50μg/ml组和25.00μg/ml组,同时设立阴性对照组,比较各组细胞内三酰甘油和胆固醇含量、肝X受体α（LXRα）和固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）的表达水平及氧自由基水平。结果 PM2.5浓度为50.00μg/ml时,对肝L02细胞有明显毒性。各剂量组肝细胞内的三酰甘油浓度显著高于阴性对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。25.00μg/ml组的LXRα和SREBP-1c表达水平显著高于阴性对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。各剂量组的氧自由基水平显著高于阴性对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 PM2.5可通过LXRα和SREBP-1c诱导肝细胞脂质堆积,并诱发肝细胞氧化应激,这可能是PM2.5引起非酒精性脂肪肝的重要机制。
- 李明谢菁菁吴彤王婴刘方芳王芳李岩
- 关键词：PM2.5肝细胞脂质代谢氧化应激
