王甲林
- 作品数：4 被引量：36H指数：2
- 供职机构：西安医学院更多>>
- 发文基金：陕西省教育厅科研计划项目陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中医药在临床防治肿瘤方向的研究被引量：2
- 2014年
- 随着社会经济的发展、环境污染的恶化、生活压力的增大,人们生活方式的改变等因素,恶性肿瘤是目前严重危害人类生命健康的常见疾病之一[1],当前国内外肿瘤的发病率逐年剧增,严重影响到人们的生活质量.据世界卫生组织预测,到2020年,新发肿瘤患者将达到1200万,恶性肿瘤已经成为全球最大的公共卫生问题.肿瘤的诊断治疗在该领域趋于多样化,然而化疗仍是继手术治疗后的主要手段之一.
- 王甲林黄慧云黄兵
- 关键词：中医药防治肿瘤
- miR-183通过靶向MRTF-A抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间充质转化被引量：2
- 2023年
- 目的探讨miR-183通过靶向肌醇相关转录因子A(myo-inositol-related transcription factor A,MRTF-A)对乳腺癌细胞增殖和上皮间质转化的影响。方法收集本院收治的20例乳腺癌确诊患者的乳腺癌组织和癌旁正常组织,通过实时定量PCR检测miR-183的表达水平。MCF-7细胞分为4组:NC组、miR-con组、miR-183 mimics组和miR-183 inhibitor组。NC组MCF-7细胞不做转染处理,miR-con组、miR-183 mimics组和miR-183 inhibitor组MCF-7细胞分别转染空质粒、miR-183模拟物和miR-183抑制剂。通过实时定量PCR检测miR-183和MRTF-A的mRNA表达水平;采用CCK-8法检测细胞增殖水平;采用Transwell实验分析细胞迁移和侵袭情况;采用蛋白质印迹实验检测N-cadherin、Vimentin和E-cadherin蛋白表达水平。将si-MRTF-A序列插入到报告基因质粒(pRL-TK)中,构建重组pRL-TK-si-MRTF-A质粒,然后将实验分为3组:MRTF-A-NC组、MRTF-A-con组和si-MRTF-A组。MRTF-A-NC组MCF-7细胞不做转染处理,MRTF-A-con组和si-MRTF-A组MCF-7细胞分别转染pRL-TK空质粒和pRL-TK-si-MRTF-A质粒。采用CCK-8法检测细胞增殖水平;采用Transwell实验分析细胞迁移和侵袭情况;采用蛋白质印迹实验检测N-cadherin、Vimentin和E-cadherin蛋白表达水平;通过荧光素酶报告基因检测分析目标基因的靶向关系。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-183的表达水平降低(P<0.01)。与miR-con组或NC组相比,miR-183 mimics组MCF-7细胞中miR-183表达水平升高(P<0.01),N-cadherin和Vimentin的蛋白表达水平和MCF-7细胞的增殖水平均降低(P<0.01);miR-183 inhibitor组MCF-7细胞中miR-183表达水平降低(P<0.01),N-cadherin和Vimentin的蛋白表达水平和MCF-7细胞的增殖水平均升高(P<0.01)。与miR-con组或NC组相比,miR-183 mimics组MCF-7细胞迁移和侵袭水平均降低(P<0.01);miR-183 inhibitor组MCF-7细胞迁移水平和侵袭水平均升高(P<0.01)。双荧光素酶报告基因检测证实MRTF-A是miR-183的靶标。与MRTF-A-con组或MRT
- 张雅敏刘金鹏万伟王甲林
- 关键词：EMT细胞迁移细胞侵袭
- 肺癌患者血清骨桥蛋白、腺苷激酶1和Dikkopf 1表达水平及其临床意义被引量：12
- 2019年
- 目的探讨肺癌患者血清骨桥蛋白(OPN)、腺苷激酶1(TK1)和分泌型蛋白Dikkopf1(DKK1)的表达水平及其临床意义。方法选取2017年2月至2018年4月在西安医学院第一附属医院接受治疗的肺癌患者60例(肺癌组),以同期接受体检的60名健康成年人作为健康对照。比较肺癌组和健康对照组间、不同临床病理特征肺癌患者间血清OPN、TK1和DKK1水平的差异。两组间计量资料比较采用t检验。结果肺癌组患者血清OPN、TK1和DKK1水平分别为(38.56±3.18)μg/L、(4.69±1.03)pmol/L、(3.76±0.89)ng/ml,均分别高于健康对照组的(15.98±2.06)μg/L、(1.01±0.22)pmol/L、(1.21±0.24)ng/ml(t值分别为-46.162、-27.064、-21.428,均P<0.01)。不同年龄和性别的肺癌患者血清OPN、TK1和DKK1水平差异均无统计学意义(均P>0.05);Ⅲ~Ⅳ期肺癌患者血清OPN、TK1和DKK1水平分别为(57.18±3.12)μg/L、(6.26±1.28)pmol/L和(4.98±1.03)ng/ml,均高于Ⅰ~Ⅱ期肺癌患者的(30.35±2.96)μg/L、(3.49±0.67)pmol/L、(3.01±0.96)ng/ml(t值分别为-34.156、-10.690、-7.665,均P<0.01)。非小细胞肺癌患者血清OPN、TK1和DKK1水平分别为(55.13±5.02)μg/L、(5.96±1.11)pmol/L、(5.02±1.32)ng/ml,均高于小细胞肺癌患者的(29.68±3.16)μg/L、(3.13±0.98)pmol/L、(2.86±0.56)ng/ml(t值分别为-22.353、-10.213、-7.688,均P<0.01)。结论肺癌患者血清OPN、TK1和DKK1水平较高,且其水平与肺癌分型和分期有关。
- 吴树强廖和和王甲林任明智黄慧云赵朝华
- 关键词：小细胞肺癌骨桥蛋白质腺苷激酶
- 阿奇霉素对慢阻肺大鼠肺脏病理损伤、氧化应激及TLR4/NF-κB信号通路的调节作用被引量：20
- 2019年
- 目的探讨阿奇霉素(Azi)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺脏病理损伤、氧化应激的影响及其机制。方法选择6~8周龄雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(Control组)、模型组(COPD组)和治疗组1(COPD+Azi25 mg)、治疗组2(COPD+Azi 50 mg)、治疗组3(COPD+Azi 100 mg)5组。通过烟熏联合气管内滴入脂多糖的方法诱导建立大鼠COPD模型。治疗组于烟熏前30 min给予对应浓度的阿奇霉素灌胃,对照组和模型组给予等量的生理盐水,1次/d,连续4周。测定右肺湿重/干重比值(W/D);HE和MASSON染色检测肺组织病理形态及纤维化情况;Western blot检测裂解形式的半胱天冬酶3(Caspase-3)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白表达;RT-PCR和Western blot检测Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)p65和NF-κB抑制蛋白(IkBα)的mRNA及蛋白表水平;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组相比,阿奇霉素治疗能降低W/D比值(P<0.05);减轻肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润和胶原沉积;下调Caspase-3、MMP-9蛋白表达(P<0.05);降低TNF-α、IL-1β和IL-6含量(P<0.05);增加SOD和GSH-Px活性,降低MDA表达(P<0.05);同时抑制TLR4、NF-κB p65和IκBα的磷酸化水平(P<0.05)。结论阿奇霉素能改善慢阻肺模型大鼠肺脏组织形态和纤维化,并抑制其氧化应激,这与抑制TLR4/NF-κB信号通路激活有关。
- 赵朝华廖和和王甲林李寒春李寒春黄慧云黄慧云
- 关键词：阿奇霉素纤维化
