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刘红梅

作品数:8 被引量:7H指数:2
供职机构:中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 6篇细胞
  • 4篇支气管
  • 4篇上皮
  • 4篇上皮细胞
  • 4篇气管
  • 4篇环氧
  • 4篇甲基丙烯
  • 4篇甲基丙烯酸环...
  • 4篇恶性
  • 4篇恶性转化
  • 4篇丙烯
  • 4篇丙烯酸
  • 3篇支气管上皮
  • 3篇支气管上皮细...
  • 3篇人支气管上皮
  • 3篇人支气管上皮...
  • 3篇气管上皮
  • 3篇气管上皮细胞
  • 3篇细胞恶性转化
  • 3篇基因

机构

  • 8篇中国疾病预防...

作者

  • 8篇王全凯
  • 8篇刘红梅
  • 7篇谢广云
  • 7篇许建宁
  • 3篇王安娜
  • 2篇刘黎
  • 2篇孙金秀
  • 2篇王健
  • 1篇郑敏
  • 1篇李欢欢
  • 1篇温亚男

传媒

  • 2篇中国工业医学...
  • 2篇癌变.畸变....
  • 1篇中华劳动卫生...

年份

  • 1篇2017
  • 4篇2016
  • 3篇2015
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
甲基丙烯酸环氧丙酯致16HBE细胞恶性转化不同时期METTL9基因甲基化状态分析被引量:4
2015年
目的:分析甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)致人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化不同时期甲基转移酶样基因METTL9甲基化状态及其表达情况,并探讨其意义。方法:收获GMA染毒第10代(早期)、20代(中期)、30代(后期)的16HBE细胞,应用甲基化芯片检测METTL9基因在GMA诱导16HBE细胞恶性转化不同时期的甲基化状态,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测该基因在恶性转化不同时期的表达量,并与同期DMSO溶剂对照组细胞比较。结果:甲基化芯片结果显示,对照组第10代和第20代细胞未发生甲基化,第30代细胞发生甲基化;GMA染毒组16HBE细胞在第10代和第20代METTL9基因均发生甲基化(PeakScore>2),而第30代细胞未见甲基化。qPCR结果显示,与同期溶剂对照组相比,GMA染毒组16HBE细胞在第10代和第20代METTL9基因表达量上调(P<0.05);经甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-odr)处理后,该基因与同代龄GMA组细胞相比,第10代和第30代METTL9基因的表达量水平均上升(P<0.05),第20代表达水平下降(P<0.05)。结论:METTL9基因可作为GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化前、中期的一个特异分子标志。
王全凯谢广云刘红梅许建宁
关键词:甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞甲基化
甲基丙烯酸环氧丙酯致16HBE细胞恶性转化中OPCML基因甲基化研究被引量:2
2015年
目的 分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化过程中不同时点阿片样物质结合蛋白/细胞黏附分子样蛋白(opioid binding protein/cell adhesion molecule-like,OPCML)基因甲基化状态,探讨其在GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中OPCML基因甲基化状态的变化及其意义.方法 收获GMA第10、20、30代16HBE细胞,应用甲基化芯片和甲基化特异性PCR(methylation-specific-PCR,MSP)技术检测OPCML基因在GMA诱导16HBE细胞恶性转化不同时点甲基化状态,采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测该基因在不同转化时点基因表达量,并与同期DMSO溶剂对照组细胞比较.结果 甲基化芯片结果显示,GMA染毒组16HBE细胞在第10、20、30代OPCML基因均发生甲基化,对照组均未发生甲基化,且MSP法检测结果与芯片结果一致.qPCR结果显示,与同期溶剂对照组相比,GMA染毒组16HBE细胞在第20、30代OPCML基因表达量均下调,经甲基化转移酶抑制剂(5-氮杂-2&#39;-脱氧胞苷(5-Aza-2&#39;-deoxycytidine,5-Aza-cdr)处理后,该基因与同代龄GMA组细胞相比,表达量水平上升,差异有统计学意义(P值分别为0.004、0.001、0.001).结论 OPCML基因可能作为GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化的一个特异指标。
刘红梅王全凯谢广云李欢欢王安娜温亚南许建宁
关键词:甲基丙烯酸环氧丙酯支气管上皮细胞OPCML基因甲基化
稻纵卷叶螟颗粒体病毒母药对人胚肺成纤维细胞的毒性
2015年
选用常规培养至22代人胚肺成纤维细胞(WI38)进行试验,分别将200个WI38细胞/瓶的密度接种于30培养瓶内,设阴性对照组、对照组和染毒组。WI38细胞与稻纵卷叶螟颗粒体病毒母药作用1 h后,对照组WI38细胞置于37℃、5%CO2培养箱中培养14 d可见细胞集落的形成;阴性对照组、对照组、染毒组的细胞集落形成率分别为1.25%、5.15%、0.5%,染毒组与对照组比较细胞集落形成率显著降低(P<0.05)。提示稻纵卷叶螟颗粒体病毒母药对WI38细胞具有细胞毒性作用。
谢广云王全凯王安娜刘红梅许建宁
关键词:细胞毒性
LncRNA PCA3在甲基丙烯酸环氧丙酯诱导16HBE恶性转化细胞中的表达及意义被引量:2
2016年
目的:探讨长链非编码RNA PCA3(LncRNA PCA3)在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导的16HBE恶性转化细胞中的表达水平及意义。方法:收获经8μg/mL GMA诱导的第30代16HBE恶性转化细胞及同代龄DMSO溶剂对照组细胞,应用高通量LncRNA芯片比较两组样本表达谱的差异,通过差异倍数、邻近编码基因信息分析等策略初步筛选出16HBE恶性转化细胞中LncRNA PCA3及其最可能的相关蛋白编码基因PRUNE2,采用实时荧光定量PCR(qPCR)和全基因组表达谱芯片分析LncRNA PCA3和PRUNE2的表达量,并与同代龄DMSO对照组细胞比较。结果:LncRNA芯片结果显示,与同代龄DMSO组相比,GMA诱导的16HBE恶性转化细胞中LncRNA PCA3上调7.17倍,PRUNE2下调2.54倍;qPCR结果显示,与同代龄DMSO组[(1.36±0.44)×10^(-5)]相比,GMA诱导的恶性转化细胞[(2.67±0.63)×10^(-5)]中LncRNA PCA3表达上调(P<0.05);全基因组表达谱芯片显示,16HBE恶性转化细胞的PRUNE2表达量(10.95)较DMSO组(19.46)明显下调,与LncRNA芯片结果一致。结论:LncRNA PCA3可作为GMA诱导的16HBE恶性转化细胞中相关特异分子标志之一。
刘红梅王全凯谢广云温亚男许建宁
关键词:甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞RNAPCA3
稻纵卷叶螟颗粒体病毒母药对人胚肺成纤维细胞的毒性
选用常规培养至22代人胚肺成纤细胞(WI38)进行试验,分别将200个WI38细胞/瓶的密度接种于30培养瓶内,设阴性对照组、对照组和染毒组.WI38细胞与稻纵卷叶螟颗粒体病毒母药作用1h后,对照组WI38细胞置于37℃...
谢广云王全凯王安娜刘红梅许建宁
关键词:人胚肺成纤维细胞毒性机理
甲基丙烯酸环氧丙酯致16HBE细胞恶性转化中OPCML基因甲基化研究
目的:分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl mcthacrylatc,GMA)致人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化过程中不同时点阿片样物质结合蛋白/细胞黏附分子样蛋白(opioid binding protein...
刘红梅王全凯谢广云李欢欢王安娜温亚南许建宁
关键词:甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞
莎稗磷对鸡迟发性神经毒性研究
选取8~12月龄的成年莱亨母鸡60只,随机分为溶剂对照组、阳性对照组和1000、2500、5000mg/kg莎稗磷染毒组,溶剂对照组给予玉米油;阳性对照组给予500mg/kg三邻甲苯磷酸酯(TOCP).5000mg/kg...
谢广云刘黎王健孙金秀王全凯刘红梅许建宁
关键词:莎稗磷迟发性神经毒性安全评价
莎稗磷对鸡迟发性神经毒性研究
2016年
选取8-12月龄的成年莱亨母鸡60只,随机分为溶剂对照组、阳性对照组和莎稗磷低、中、高(1 000、2 500、5 000 mg/kg)剂量染毒组。溶剂对照组给予玉米油,阳性对照组给予500 mg/kg三邻甲苯磷酸酯(TOCP)。莎稗磷高剂量染毒组动物出现活动减少、呈卧位等改变,并有动物死亡;全血及血清胆碱酯酶活力分别与溶剂对照组比较明显降低(P〈0.01或P〈0.05);各莎稗磷染毒组均未出现迟发性神经毒性症状,脊髓病理组织学检查也未发现神经毒性病理改变。因此,在本实验条件下,未见莎稗磷产生迟发性神经毒性效应。
谢广云刘黎王健孙金秀郑敏王全凯刘红梅许建宁
关键词:莎稗磷胆碱酯酶病理组织学
共1页<1>
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