李春春
- 作品数：17 被引量：16H指数：3
- 供职机构：苏州大学医学部公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金预研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程理学更多>>
- 抗氧化性丝素蛋白水解产物的生产工艺及其改善过氧化氢所致HepG2细胞损伤机制
- 2016年
- 目的:抗氧化性丝素蛋白(SF)胰酶水解工艺的优化。研究水解物对过氧化氢(H2O2)造成人肝癌Hep G2细胞损伤的改善作用,对其机制进行初步探讨。方法:以超氧自由基清除率为指标,设计正交试验考察丝素蛋白胰酶水解过程中反应时间、p H、温度、底物浓度、酶浓度对水解工艺的影响。测定水解产物的分子量分布及其对羟基自由基清除率和H2O2诱导的红细胞氧化溶血抑制率。用不同浓度H2O2处理细胞24 h,测定细胞活性,选择合适浓度的H2O2损伤细胞。然后再将细胞分为空白组(不加药物处理),H2O2损伤组,H2O2损伤+5 mmol·L-1N-乙酰半胱胺酸(NAC)治疗组,H2O2损伤+10,20,30,50 g·L-1SF治疗组。观察细胞活性,丙二醛(MDA)含量,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,过氧化氢酶(CAT)活性和总抗氧化能力(T-AOC)的变化。结果:最佳水解工艺是酶浓度6%,反应时间160 min,底物质量浓度20 g·L-1,p H 8,温度38℃,此水解条件下所得水解液对超氧自由基清除率为72.73%,水解物分子量在10 k Da以下,对羟基自由基清除率和红细胞氧化溶血抑制率均提高。H2O2损伤细胞后细胞活性降低并且细胞中MDA含量增加(P<0.05)。与H2O2损伤组比较SF治疗组中细胞活性升高,MDA的含量也降低(P<0.05)。H2O2损伤细胞后,TNF-α含量上升,SOD,CAT的活性和T-AOC能力均下降(P<0.05),SF治疗能降低TNF-α含量,提高SOD,CAT分泌量和增强T-AOC能力(P<0.05)。结论:抗氧化性丝素蛋白水解物对过氧化氢致Hep G2细胞损伤有改善作用,机制是通过降低TNF-α含量,提高细胞活力和增加细胞中抗氧化酶活性。
- 朱震王小娟邓晗依李春春银华安艳
- 关键词：丝素蛋白水解细胞活性脂质过氧化
- 砷对细胞恶性转化的作用及其机制
- 目前世界范围内约2亿人面临砷中毒的危险,而饮水中的砷含量超标是慢性砷暴露的主要途径,它主要以化合物的形式存在。慢性砷暴露可以引起色素沉着、角化过度等损伤,还可引起皮肤癌、肺癌等癌症,但砷化物致癌的动物模型一直未能成功建立...
- 李春春王小娟朱震邓晗依安艳
- 关键词：砷活性氧恶性转化
- 文献传递
- Nrf2/ARE信号通路在肿瘤形成中作用的研究进展
- Nrf2,即核因子E2相关因子2,是调控氧化物和亲电子物质攻击时细胞反应的转录因子。在静息状态下,Nrf2被它的抑制蛋白Keap1锁定在细胞质中并且介导Nrf2泛素化。然而氧化应激或者亲电子剂应激会导致Nrf2的释放并转...
- 邓晗依王小娟朱震李春春安艳
- 关键词：NRF2ARE肿瘤形成
- 文献传递
- 砷致细胞恶性转化过程中转录因子Nrf2对细胞凋亡的作用
- 【目的】： 观察1.0μmol/L亚砷酸钠（NaAsO2）长期作用于永生化人支气管上皮细胞（HBE细胞）、永生化人皮肤角质形成细胞（HaCaT细胞），致使细胞发生恶性转化过程中，细胞凋亡率及凋亡相关蛋白的动态变化趋势，...
- 李春春
- 关键词：亚砷酸钠恶性转化细胞凋亡转录因子致癌机制
- 线粒体DNA在砷致人支气管上皮细胞毒性中的作用
- 【目的】线粒体(mitochondrion)是一种存在于大多数细胞中的由两层膜包被的细胞器,是细胞中制造能量的结构,线粒体DNA(mtDNA)是唯一存在于人类细胞质中的DNA分子,独立于细胞核染色体外的基因组,具有自我复...
- 王小娟朱震邓晗依李春春安艳
- 关键词：砷人支气管上皮细胞线粒体DNA细胞毒性
- 文献传递
- 长期低剂量亚砷酸钠染毒对人支气管上皮细胞和人角质形成细胞增殖的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨1.0μmol/L亚砷酸钠慢性染毒对人支气管上皮细胞(HBE)和人角质形成细胞(Ha Ca T)体外增殖的改变及其调控机制。方法以体外培养的HBE和HaCaT细胞恶性转化模型为研究对象,应用MTT法检测细胞增殖情况,采用流式细胞仪检测细胞周期改变,利用Western blot检测细胞周期相关蛋白cyclin E、cyclin D1、cylin A蛋白的表达。结果染砷组HBE细胞36代和43代、HaCaT细胞28代和35代相对增殖率均高于传代对照组(P<0.01和P<0.05);细胞周期G1期细胞比例下降(P<0.05),S期细胞比例上升(P<0.05);此外,细胞周期相关蛋白cyclin E表达升高(P<0.05),并在晚期持续性高表达。结论低剂量亚砷酸钠可通过上调HBE和Ha Ca T细胞中cyclin E的表达从而使细胞从G1期逃逸至S期,加速细胞增殖,最终导致细胞发生恶性转化。
- 邓晗依王小娟朱震李春春倪一平安艳
- 关键词：亚砷酸钠细胞增殖CYCLIN
- 抗氧化性丝素肽通过激活抗氧化酶活性减弱过氧化氢对A549细胞的损伤
- 【目的】研究抗氧化性丝素蛋白(Silk Fibroin,SF)水解物减弱过氧化氢在人肺癌A549细胞造成的损伤,并研究SF是通过何种途径来减弱损伤的。【材料和方法】用不同浓度50,100,200,400,600,800,...
- 朱震王小娟李春春邓晗依安艳
- 关键词：丝素肽抗氧化细胞存活率脂质过氧化抗氧化酶
- 文献传递
- 长期低剂量亚砷酸钠对永生化人皮肤角质形成细胞凋亡的影响被引量：4
- 2017年
- 目的观察1．0μmol／L亚砷酸钠（NaAsO2）长期作用于永生化人皮肤角质形成细胞（HacaT）时，细胞凋亡及凋亡相关蛋白的动态变化。方法用1．0μmol／LNaAsO2长期作用HaCaT细胞成功建立恶性转化模型，收集细胞恶性转化模型建立过程中0、1、7、14、21、28、35代细胞。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率，蛋白免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白，包括活化的半胱氨酸蛋白酶3、8（cleaved—caspase-3、8）、转录因子C／EBP的同源蛋白（Chop）、淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）。结果随着染砷代数的增加，细胞凋亡率呈明显的下降趋势，各代数间比较差异有统计学意义（F=26．770，P〈0．05），其中染砷第7、14、21、28、35代细胞的凋亡率（0．307±0．049、0．213±0．055、0．163±0．057、0．147±0．035、0．053±0．012）低于对照组0代（0．393±0．021，P均〈0．05）。染砷组促凋亡的cleaved—caspase-3、Chop、Bax蛋白和抗凋亡的Bcl-2蛋白表达各代间比较，差异有统计学意义（cleaved—caspase-3：1．000±0．000、1．030±0．027、1．104±0．069、1．016±0．087、0．838±0．075、0．753±0．082、0．677±0．073；Chop：1．000±0．000、1．059±0．018、0．934±0．095、0．976±0．216、0．793±0．136、0．651±0．042、0．564±0．056；Bax：1．000±0．000、1．069±0．037、1．028±0．042、0．954±0．118、0．641±0．135、0．531±0．132、0．429±0．085；Bcl-2：1．000±0．000、1．072±0．023、1．249±0．134、1．334±0．143、1．633±0．221、1．507±0．152、1．461±0．145．F=7．730、7．355、27．802、12．438，P均〈0．05），且21代及以后与对照组0代（1．000±0．000）和同代对照组（1．000±0.000）比较，差异有统计学意义（P均〈0．05）；而cleaved．caspase-8蛋白各代间比较，差异无统计学意义（F=0．832，P〉0．05）。结论低剂量NaAsO：可能通
- 李春春邓晗依倪一平马园刘纪廷严锐王大朋王庆陵张洁安艳
- 关键词：亚砷酸盐类HACAT细胞凋亡
- 砷诱发氧化应激研究现状被引量：7
- 2015年
- 目前,世界范围内有近2亿人通过饮水和饮食暴露于具有毒性危险的砷,慢性砷中毒已经成为严重威胁人类健康的全球性的公共卫生问题。砷作为确认的人类致癌物,其毒性作用具体分子和细胞机制尚不清楚,氧化应激是目前被广泛接受与研究的砷毒性作用机制。本文主要综述了砷诱发活性氧的生成、相关生物标志和砷对抗氧化酶以及抗氧化防御系统作用的相关研究进展。
- 安艳李春春邓晗依
- 关键词：砷氧化应激活性氧生物标志
- 长期低剂量亚砷酸钠染毒对HBE和HaCaT细胞增殖的影响
- [目的]探讨1.0μmoL亚砷酸钠慢性染毒对人支气管上皮细胞(HBE)和人角质形成细胞( HaCaT)体外增殖的改变及其调控机制.[方法]以体外培养的HBE和 HaCaT细胞悉性转化模型为研究对象,应用MTT法检测细胞增...
- 邓晗依王小娟朱震李春春倪一平安艳
- 关键词：亚砷酸钠细胞增殖CYCLIN
