何政
- 作品数：6 被引量：16H指数：3
- 供职机构：三峡大学第一临床医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 钙黏蛋白与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗肝细胞癌敏感性的相关性被引量：3
- 2014年
- 目的探讨钙黏蛋白(E-cadherin)表达在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗肝细胞癌耐药形成中的作用。方法选取常见的4种肝细胞癌细胞HepG2、BEL-7404、SK-HEP-1和MHCC97,用蛋白质印迹法检测这4种肝癌细胞中E-cadherin的蛋白表达,MTT法检测E-cadherin的表达与肝癌细胞EGFR-TKI治疗抑制率的相关性。结果 4种肝癌细胞中HepG2、BEL-7404表达E-cadherin呈阳性并对EGFR-TKI治疗敏感,PD153035和吉非替尼两种EGFR-TKI的药物浓度与肝癌细胞HepG2、BEL-7404的生存率之间存在相关性(P<0.05);然而,肝癌细胞SK-HEP-1和MHCC97中E-cadherin表达阴性并对EGFR-TKI治疗耐药,PD153035和吉非替尼两种药物浓度与肝癌细胞MHCC97、SK-HEP-1的生存率之间不存在相关性(P>0.05)。另外,E-cadherin表达阴性细胞SK-HEP-1转染E-cadherin目的基因后与转入空载体的肝癌细胞相比,EGFR-TKI治疗的敏感性上调(P<0.05)。结论 E-cadherin在调节EGFR分子靶向治疗的敏感性方面起重要作用。
- 邢荣春郑军陈平郑卫红刘伟何政姚汝铖
- 关键词：钙黏蛋白表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂肝细胞癌肿瘤抗药性
- microRNA-181b-3p对人胆囊癌细胞侵袭能力的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探究miR-181b-3p对胆囊癌细胞侵袭转移能力的影响并初步探讨其机制。方法采用real time PCR检测胆囊癌组织及正常组织中miR-181b-3p的含量;通过Transwell实验检测miR-181b-3p对胆囊癌细胞侵袭转移能力的影响;Western blot检测miR-181b-3p对E-钙黏蛋白、波形蛋白表达的影响,并探究miR-181b-3p与E-钙黏蛋白表达的相关关系。结果 PCR显示胆囊癌组织中miR-181b-3p表达量(9.22±5.74)明显高于正常组织(2.54±1.27)(t=3.213,P=0.006 3)。Transwell实验表明miR-181b-3p过表达组侵袭转移的细胞数量为(811.40±179.53)个,明显高于对照组的(231.00±61.22)个(LSD-t=8.357,P=0.000 9);而miR-181b-3p下调组侵袭转移的细胞数量为(28.80±13.81)个,明显低于其对照组的(231.00±61.22)个(LSD-t=2.912,P=0.001 2)。Western blot实验表明上调miR-181b-3p使胆囊癌细胞E-钙黏蛋白表达减少,波形蛋白表达增加,下调则得到相反结果;通过统计学分析表明,胆囊癌组织中E-钙黏蛋白表达量与miR-181b-3p含量存在负相关关系。结论 miR-181b-3p通过促进胆囊癌细胞的上皮-间充质转化,增强了其侵袭转移能力,提示miR-181b-3p在胆囊癌侵袭转移过程中起着重要作用,有望成为胆囊癌治疗的潜在靶点。
- 何政吴慧郑军
- 关键词：胆囊癌上皮-间充质转化
- 驱动蛋白家族成员15在肝癌中的表达及意义被引量：4
- 2019年
- 目的:探究驱动蛋白家族成员15(KIF15)在肝癌中的表达以及与肝癌生物学行为的关系。方法:利用TCGA数据分析不同临床情况肝癌患者KIF15表达及其对肝癌患者生存率的影响。观察肝癌SMMC-7721细胞的KIF15表达下调后,增殖能力、细胞周期及侵袭能力的变化。结果:数据库分析结果显示,肝癌患者的TNM或T分期越高,KIF15相对表达量越高(均P<0.05);KIF15高表达肝癌患者生存率明显低于KIF15低表达肝癌患者(P<0.05)。SMMC-7721细胞转染siKIF15后,细胞增殖活性明显降低、细胞G_0/G_1期阻滞明显增加、细胞侵袭能力明显减弱。结论:KIF15的表达于肝癌的进展密切相关,其作用机制可能与促进肝癌细胞增殖和侵袭有关。
- 何政吴慧郑军
- 关键词：驱动蛋白计算生物学肿瘤侵润
- siRNA沉默CD55基因对胰腺癌BxPC-3细胞生物学行为的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨小分子干扰RNA(siRNA)沉默衰亡加速因子(CD55)基因对胰腺癌细胞增殖的影响。方法针对CD55基因设计3对siRNA,转染胰腺癌BxPC-3细胞,用实时定量PCR和Western blot检测CD55 mRNA和蛋白的表达,并用流式细胞术检测细胞生物学行为的改变。结果转染BxPC-3细胞48 h后,3条siRNA中仅siRNA3能显著抑制CD55 mRNA和蛋白的表达,细胞凋亡比率显著增加(P<0.05);细胞增殖率显著减少(P<0.05);细胞G1/G0期升高,G2期变化不明显,S期下降(P<0.05)。结论使用siRNA能够有效地沉默CD55基因的表达,并显著影响胰腺癌细胞的生物学行为。
- 何政吴慧万荣华郑军
- 关键词：胰腺癌RNA干扰CD55
- 十字孢碱对人胆管癌QBC-939细胞增殖和凋亡的影响
- 2014年
- 目的探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制药十字孢碱(STS)对人胆管癌QBC-939细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用CCK-8法检测STS对QBC-939细胞增殖的影响;透射电子显微镜观察STS对QBC-939细胞超微结构的影响;流式细胞术检测STS对QBC-939细胞凋亡率和周期分布的影响;蛋白质印迹法检测STS对QBC-939细胞周期蛋白cyclin B1、细胞周期蛋白依赖性激酶(Cdk1)和磷酸化周期蛋白依赖性激酶(p-Cdk1)表达的影响。结果 STS能显著抑制QBC-939细胞的增殖(P<0.05),抑制作用呈浓度依赖性,对QBC-939细胞的半数抑制浓度(IC50)24 h为334 nmol·L-1,48 h为118 nmol·L-1。透射电镜观察发现,STS能诱导QBC-939细胞出现典型的凋亡小体。Annexin V-FITC/PI双标法检测0,12,24和48 h凋亡率分别为(10.16±4.52)%,(22.35±2.19)%,(34.27±2.30)%和(59.70±5.97)%。流式细胞术检测发现,与对照组相比,STS可显著诱导QBC-939细胞凋亡率增加(P<0.05),并引起G0/G1期细胞比例减少,而G2/M期细胞比例增加(P<0.05)。蛋白质印迹法检测发现,经STS处理后的QBC-939细胞cyclin B1和Cdk1蛋白表达明显降低(P<0.05),而p-Cdk1蛋白表达则明显增加(P<0.05)。结论 STS可显著抑制人胆管癌QBC-939细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能是通过阻滞细胞周期于G2/M期,进而抑制QBC-939细胞生长并促进细胞凋亡。
- 何政郑军
- 关键词：胆管癌细胞周期凋亡
- 醉茄素A诱导人胆囊癌GBC-SD细胞凋亡及其可能的机制被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨醉茄素A体外诱导人胆囊癌GBC-SD细胞凋亡及其可能的分子机制。方法:以不同浓度醉茄素A处理人胆囊癌GBC-SD细胞后,CCK-8法检测GBC-SD细胞的增殖情况,Hoechst33258荧光染色和透射电子显微镜下观察GBC-SD细胞的凋亡形态和超微结构变化,FCM法检测GBC-SD细胞的凋亡率和周期分布,蛋白质印迹法检测GBC-SD细胞中多聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]、cyclin D1、cyclin B1、细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin-dependent kinase1,Cdk1)和p21蛋白的表达。结果:醉茄素A对GBC-SD细胞的增殖有明显的抑制作用(P<0.05),并且这种抑制作用呈浓度和时间依赖性。醉茄素A能诱导GBC-SD细胞出现典型的凋亡形态学改变及超微结构变化。与未加药的阴性对照组比较,醉茄素A作用后GBC-SD细胞的凋亡率明显增加(P<0.01),细胞阻滞于G2/M期,细胞周期相关蛋白cyclin D1和Cdk1的表达下调(P<0.05),cyclin B1和p21蛋白的表达上调(P<0.05),PARP蛋白剪切体增多(P<0.05)。结论:醉茄素A可能通过下调细胞周期相关蛋白cyclin D1、Cdk1的表达和上调cyclin B1、p21的表达,使GBC-SD细胞阻滞于G2/M期,进而抑制GBC-SD细胞的增殖并诱导其凋亡。
- 李旭王敏田锐何政彭丰郭兴军秦仁义
- 关键词：胆囊肿瘤细胞周期细胞凋亡细胞
