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PM2.5影响MMPs/TIMPs致雌鼠胚胎着床失败机制探讨被引量：6: 2016年; 【目的】探究大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)是否通过影响子宫基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及特异性基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)表达,继而损害雌性大鼠生育力。【方法】将生理盐水、低、中、高剂量PM2.5混悬液以及苯并芘[benzo(a)pyrene,Ba P]溶液对SD大鼠分组染毒,染毒时间为孕前15 d至孕后6 d。在孕(gestational day,GD)6.5 d处死大鼠,记录胚胎个数、子宫及胚胎总质量,检测子宫组织中MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2、TIMP3的m RNA及蛋白表达变化。【结果】与生理盐水组相比,PM2.5染毒组大鼠胚胎个数减少,Ba P组无变化。PM2.5染毒组MMP2、MMP9、TIMP2、TIMP3 m RNA表达增加(P<0.05);TIMP1 m RNA表达减少。PM2.5染毒组MMP2、MMP9、TIMP2、TIMP3蛋白表达增加(P<0.05);TIMP1蛋白表达减少。MMP2/TIMP2 m RNA比值与胚胎个数呈正相关。【结论】PM2.5可能通过影响基质金属蛋白酶家族MMPs/TIMPs功能平衡损害雌性大鼠生育力。; 吴思雨侯海燕张利文徐忠伟陈亚琼; 关键词：大气细颗粒物生殖胚胎基质金属蛋白酶

PM2.5与不良妊娠结局被引量：11: 2016年; 通过回顾近40篇中外文献,介绍PM2.5的基本成因及组成,阐述PM2.5的毒理学研究结果及其与不良妊娠结局的关系,包括PM2.5与低出生体质量(LBW)、早产(PTB)、胚胎停育、妊娠期糖尿病(GDM)及子痫前期的关系。发现PM2.5化学成分主要包括元素碳、有机碳、无机成分和微量重金属元素。燃煤和交通均是城市PM2.5的主要来源。重金属和多环芳烃类物质是PM2.5的主要毒性组分,母体吸入PM2.5后,吸附在颗粒物上的毒性物质可通过胎盘直接渗透,影响母体的内分泌及免疫系统,引起氧化应激、遗传物质改变,对胚胎或胎儿造成影响。推测PM2.5是低出生体质量、早产及胚胎停育的危险因素;但PM2.5是否是GDM、子痫前期的危险因素仍有待研究。; 吴思雨侯海燕陈娟陈亚琼江静; 关键词：空气污染物空气污染早产胎儿疾病

PM2.5通过影响子宫MMPs/TIMPs表达致大鼠胚胎着床失败: 目的：以雌性SD大鼠为研究载体，建立PM2.5急性吸入染毒模型，探讨PM2.5的早期妊娠毒性效应及基质金属蛋白酶(matrixmetalloprote-inases,MMPs)与金属蛋白酶组织抑制剂(tissueinhi...; 吴思雨; 关键词：PM2.5 胚胎植入基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制剂

分娩中羊水栓塞的成功处置:一例临床危重病例报告及文献复习被引量：3: 2015年; 羊水栓塞（amniotic fluid embolism,AFE）是一种进展迅猛的严重分娩并发症,其发病率为2/100 000～6/100 000,产妇病死率为61%～86%,新生儿存活率为70%。报告1例极重症羊水栓塞病例情况,并对既往文献进行复习综述。该病例为33岁经产妇,患有妊娠期贫血,在分娩过程中发生AFE。首发症状为急性呼吸衰竭,在此情况下行产钳助产。初诊为AFE,转入手术室抢救。患者失血过多并出现凝血功能障碍,因大出血（约3 000 m L）行子宫次全切除术,而后持续输入血制品。患者术后转至重症监护病房（ICU）继续治疗,因慢性肾功能衰竭接受持续性床旁血液滤过,而后间断行血液净化治疗。治疗3个月后病情好转出院,新生儿存活,未遗留神经系统异常。患者现为慢性肾功能不全,定期门诊透析治疗。; 吴思雨于芳侯海燕邢静陈亚琼; 关键词：剖宫产术心肺复苏术肾功能衰竭

PM2.5对HTR8-SVneo细胞的毒性作用被引量：1: 2016年; 目的:探讨大气中的PM2.5对HTR8-SVneo细胞的毒性作用。方法:采用0,30,60,120和200μg/m L5个浓度的PM2.5对HTR8-SVneo细胞染毒24 h,以0μg/m L浓度为对照组,其余浓度为不同剂量PM2.5染毒组,通过CCK-8细胞增殖毒性检测试剂盒测定细胞存活率;激光全息细胞分析及成像系统观察细胞3D形态及动态监测24 h内各组细胞数量变化;流式细胞仪检测细胞生长周期;彗星试验检测细胞DNA损伤水平;活性氧簇(ROS)检测试剂盒测定细胞内ROS水平。结果:60,120和200μg/m L浓度组细胞存活率及增殖能力低于对照组(P<0.05或P<0.01);PM2.5可使HTR8-SVneo细胞的生长周期阻滞在G_2/M期(P<0.05或P<0.01);不同浓度PM2.5染毒组彗尾DNA百分比均高于对照组(P<0.01),且呈剂量依赖性。各浓度染毒组细胞中ROS的产生均高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:PM2.5对HTR8-SVneo细胞有一定毒性作用,造成DNA的损伤,阻碍细胞生长周期,这种毒性作用可能与氧自由基的产生增多有关。; 秦喆侯海燕徐忠伟张利文韩斌吴思雨陈亚琼; 关键词：空气污染物滋养细胞细胞毒性

大气细颗粒物PM2.5对雌性大鼠生育力损伤作用的研究被引量：5: 2016年; 目的:观察大气细颗粒物PM2.5对雌性大鼠生育力的毒性作用。方法:采用气管滴注方法,将生理盐水、低、中、高剂量PM2.5混悬液对SD雌性大鼠染毒,以苯并[a]芘(Ba P)溶液灌胃作为阳性对照。染毒时间为孕前15 d至孕后6 d,孕前15 d每3天称量1次雌鼠体质量。在孕6.5 d(GD6.5)处死大鼠,观察整肺外观,记录胚胎个数、子宫质量(含胚胎,称子宫连胚质量)。取静脉血测量重金属铅(Pb)、汞(Hg)、镉(Cd)、砷(As)、锑(Sb)含量。HE染色用于子宫及卵巢组织病理学检查。结果:与生理盐水组相比,高剂量PM2.5组大鼠体质量下降明显、肺部外观改变明显;随着PM2.5染毒剂量的升高,雌鼠的交配指数及GD6.5受孕指数下降;Ba P组雌鼠的GD6.5受孕指数无变化,但GD19.5受孕指数下降;PM2.5低、中、高剂量组大鼠胚胎个数减少,子宫连胚质量下降;PM2.5低、中、高剂量组大鼠外周血As的浓度升高,As、Sb的浓度与大鼠胚胎个数呈负相关;未发现PM2.5低、中、高剂量组大鼠卵巢和子宫组织有明显的病理学改变。结论:PM2.5对雌性大鼠的生育力具有损伤作用,这与PM2.5表面载带的重金属As、Sb的毒性作用有关;Ba P损害植入后胚胎的生存力。; 吴思雨侯海燕张利文韩斌吕琪陈亚琼; 关键词：空气污染物生殖 PM2.5

PM2.5对人绒毛膜外滋养层细胞HTR8-SVneo迁移与侵袭力的影响及机制研究被引量：6: 2016年; 目的:探讨PM2.5对人绒毛膜外滋养细胞HTR8-SVneo存活率以及迁移与侵袭能力的影响,寻找PM2.5致不良妊娠结局可能的机制。方法:不同浓度PM2.5染毒HTR8-SVneo细胞建立实验模型,CCK8(Cell Counting Kit-8)法分析细胞增殖情况,最终选取0、30、60、120和200μg/m L 5个浓度进行后续实验,其中以0μg/m L染毒组为对照组。激光全息细胞分析及成像系统分析细胞迁移力;Transwell侵袭实验分析细胞侵袭力;q PCR和Western Blot分别检测基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9及其组织抑制剂TIMP1、TIMP2的m RNA和蛋白表达水平;明胶酶谱法检测细胞分泌的明胶酶MMP2和MMP9活性。结果:PM2.5对HTR8-SVneo细胞增殖有显著抑制作用(P<0.05);PM2.5使HTR8-SVneo细胞迁移距离和穿膜细胞数均减少(P<0.05);q PCR和Western Blot结果显示,PM2.5使HTR8-SVneo细胞MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2的m RNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),且MMPs升高程度低于TIMPs;明胶酶谱结果显示,HTR8-SVneo细胞MMP9活性在30、60、120和200μg/m L染毒组均升高(P<0.05)。结论:PM2.5在造成HTR8-SVneo细胞损伤的同时,可能通过打破MMPs/TIMPs的动态平衡影响人绒毛膜外滋养细胞HTR8-SVneo的迁移与侵袭力,从而造成不良妊娠结局,而具体信号机制有待深入研究。; 秦喆侯海燕徐忠伟张立文韩斌陈亚琼吴思雨姚婷; 关键词：滋养层金属蛋白酶1组织抑制剂金属蛋白酶2组织抑制剂

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吴思雨

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