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陈欢欢

作品数:2 被引量:1H指数:1
供职机构:华中师范大学化学学院农药与化学生物学教育部重点实验室更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 2篇信号
  • 2篇信号转导
  • 2篇转导
  • 2篇胞内
  • 2篇ROS
  • 2篇SOD1
  • 1篇信号通路
  • 1篇通路
  • 1篇螯合剂
  • 1篇磷酸
  • 1篇磷酸化
  • 1篇活性
  • 1篇活性调控
  • 1篇ERK信号通...

机构

  • 2篇华中师范大学

作者

  • 2篇刘长林
  • 2篇张哲
  • 2篇陈欢欢
  • 1篇章丹
  • 1篇董雄伟
  • 1篇杨婵丽
  • 1篇田军丽

传媒

  • 1篇中国科学:化...
  • 1篇中国化学会第...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
胞内SOD1活性的ATSM抑制对ERK信号通路的影响被引量:1
2015年
铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)是胞内分布最广的最重要的抗氧化酶之一,其功能是催化超氧阴离子(O??2)歧化为过氧化氢(H2O2),维持胞内O??2和H2O2的内稳态浓度.高浓度的H2O2通过可逆氧化修饰信号蛋白(如磷酸酶)活性部位的半胱氨酸残基,导致胞内活性氧(ROS)信号通路异常.以对Cu2+有高亲和力的ATSM为螯合剂,夺取SOD1活性部位中的铜,使其失活.在不影响细胞内SOD1表达的情况下,ATSM有效抑制了SOD1的活性,改变了胞内O??2和H2O2的相对浓度,降低了MAPK信号通路中ERK的磷酸化水平.
张哲陈欢欢杨婵丽章丹刘春荣刘长林
关键词:SOD1信号转导磷酸化
铜螯合剂通过抑制SOD1活性调控胞内氧还信号转导的研究
铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)能催化O·2ˉ歧化为H2O2和O2,维持胞内活性氧(ROS)处于稳态平衡。高浓度的H2O2会促进胞内氧还信号转导失调,导致运动神经元细胞损伤,还可导致细胞过度增殖并引发癌变。因此,SOD1有...
张哲董雄伟田军丽陈欢欢刘长林
关键词:SOD1螯合剂ROS信号转导
共1页<1>
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