周强
- 作品数：6 被引量：14H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Id1基因在BMP-2维持椎间盘细胞软骨特性中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的构建Id1基因过表达和RNAi慢病毒载体,并以兔椎间盘髓核细胞为研究对象,观察Id1基因表达水平调整后,BMP-2诱导髓核细胞分泌软骨特性因子的变化。方法 1设计针对Id1基因过表达和RNA干扰的序列,应用基因重组技术将目的基因片段连接到慢病毒载体,转染293T细胞后测定病毒滴度。2将2种慢病毒分别感染髓核细胞,QRT-PCR和Western blot检测髓核细胞Id1mRNA和蛋白表达。3重组腺病毒Ad BMP2感染髓核细胞,利用已制备的2种慢病毒再次感染细胞,QRT-PCR检测细胞表达软骨特性分子的能力。结果 1慢病毒感染髓核细胞后,Id1基因的mRNA与蛋白的表达量与未感染病毒组(0.428±0.079)及空载病毒组(0.400±0.045)相比,过表达组(0.848±0.154)增加,RNAi组(0.115±0.014)下降,差异具有统计学意义(P<0.01),符合预期结果。2细胞内Id1的表达增加可促进colⅡ(0.407±0.083)和ACAN(0.284±0.074)的mRNA表达增加,与GFP组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。3ADBMP2处理细胞后,Id1的表达增加可使colⅡ(0.590±0.072)和ACAN(0.351±0.066)的mRNA表达进一步显著升高;Id1表达降低时,以上因子的表达被明显抑制[colⅡ:(0.244±0.060),ACAN:(0.168±0.034),差异具有统计学意义(P<0.01)]。结论 Id1能够促进椎间盘细胞软骨特性分子的表达,细胞内Id1基因水平变化能够显著影响BMP-2诱导细胞分泌软骨特性因子,推测Id1是BMP-2维持椎间盘细胞软骨特性作用的关键因子。
- 周栩权正学罗小辑唐可周强钟伟洋张圆江维
- 关键词：分化抑制因子1骨形态发生蛋白2髓核细胞
- 寰枢椎椎弓根螺钉治疗寰枢椎不稳及脱位的临床效果被引量：5
- 2016年
- 目的讨论寰枢椎椎弓根螺钉治疗寰枢椎不稳及脱位的手术指征、技术特点及临床疗效。方法采用寰枢椎椎弓根螺钉植入治疗30例寰枢椎不稳及脱位患者,其中男性22例,女性8例;平均43.5岁,病程1周～16年。30例患者均存在不同程度颈部疼痛、活动受限等症状;22例伴不同程度四肢感觉和运动障碍;4例先天性游离齿状突、8例齿状突陈旧性骨折及7例横韧带断裂的患者行后路植骨。结果所有患者未出现脊髓或椎动脉损伤、无断钉等严重并发症,术后伤口无感染,X线检查提示寰枢椎的解剖关系得到恢复。术后3个月神经功能获得不同程度的改善;术后6～18个月,X线及三维CT提示：获得骨性融合;随访中,螺钉未出现松动、断裂,位置满意。结论在对寰枢椎不稳及脱位的治疗上,寰枢椎椎弓根螺钉技术能有效重建寰枢椎的稳定性,提高融合率,是一种值得推广、安全可靠的治疗手段。
- 邓淼权正学罗小辑张园周强周栩
- 关键词：寰枢椎脱位螺钉内固定
- 褪黑素治疗创伤性脑损伤患者睡眠障碍及情绪障碍的临床效果
- 2022年
- 目的观察褪黑素治疗创伤性脑损伤患者睡眠障碍及情绪障碍的临床效果。方法选取2019年8月至2021年8月在重庆医科大学附属第一医院神经外科接受治疗的轻中型创伤性脑损伤患者27例,采用随机数字表法将其分为褪黑素组(13例)和对照组(14例)。褪黑素组每晚入睡前30 min口服褪黑素胶囊,对照组每晚入睡前30 min口服安慰剂,两组均持续用药4周。治疗后,采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、Epworth嗜睡量表(ESS)、医院焦虑抑郁量表(HADS)和扩展版格拉斯哥结局量表(GOS-E)评价两组睡眠障碍、情绪障碍及功能结局情况。记录两组服药期间不良反应发生情况。结果治疗后,褪黑素组PSQI、ESS和HADS焦虑评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组HADS抑郁评分和GOS-E评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组乏力、嗜睡、头痛、头晕、恶心呕吐发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论褪黑素能改善创伤性脑损伤后的睡眠障碍并缓解焦虑情绪,安全性较好。
- 吴晨瑞吴碧莹付嘉园圆谭伟霖周强杜梦然黄雪康廖正步
- 关键词：褪黑素创伤性脑损伤睡眠障碍情绪障碍
- 体感诱发电位监测在椎管内神经鞘瘤手术中的应用研究
- 2020年
- 目的探讨体感诱发电位(SEP)监测在椎管内神经鞘瘤手术中的应用价值。方法将97例椎管内神经鞘瘤显微手术治疗患者分为对照组(不予以术中SEP监测,45例)和监测组(术中予以SEP监测,52例)。观察术中SEP变化情况,比较肿瘤全切率、脊髓功能、疼痛及肿瘤复发情况。结果监测组患者中,16例(31%)术中SEP波幅下降50%以上或潜伏期延长10%,停止手术操作后,13例恢复至术前水平,2例较术前差,1例未恢复。监测组术后肌力减退2例(5.8%),对照组为7例(15.6%),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。监测组术后4例(7.7%)出现感觉减退,对照组为8例(17.8%),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。术前患者视觉模拟疼痛评分(VAS评分)组间比较差异无统计学意义(P>0.05),术后监测组VAS评分低于对照组(P<0.05)。监测组肿瘤全切率96.1%,高于对照组的80.0%(P<0.05);术后随访1年,所有患者均未见复发。结论术中SEP监测可有效保护椎管内神经鞘瘤显微手术患者脊髓神经功能,提高肿瘤切除率,缓解术后疼痛。
- 何虹兵吴晨瑞程予琦毛岚田杜梦然周强廖正步
- 关键词：椎管内神经鞘瘤神经电生理监测体感诱发电位脊髓神经功能显微手术
- 分化抑制因子1基因对BMP-2促进兔椎间盘软骨终板细胞软骨特性基因表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨通过慢病毒干扰细胞分化抑制因子1(inhibitor of differentiation 1,Id1)基因表达,对BMP-2促进兔椎间盘软骨终板细胞软骨特异性基因Ⅱ型胶原、蛋白多糖表达的影响。方法取新西兰大白兔椎间盘软骨终板组织分离培养软骨终板细胞,取第2代细胞进行实验。使用绿色荧光蛋白慢病毒、高表达Id1基因慢病毒及RNA干扰(RNA interference,RNAi)Id1基因慢病毒转染椎间盘软骨终板细胞,采用荧光显微镜、实时荧光定量PCR及Western blot法观察慢病毒转染情况以及对细胞Id1基因和蛋白表达的影响。使用上述慢病毒与BMP-2慢病毒共同转染软骨终板细胞,并设置BMP-2慢病毒转染对照,通过实时荧光定量PCR、ELISA法观察Id1基因表达差异对BMP-2促进椎间盘终板软骨细胞合成Ⅱ型胶原和蛋白多糖的影响。结果慢病毒转染对细胞形态无明显影响,高表达Id1基因和RNAi Id1基因慢病毒能有效转染软骨终板细胞,并干扰内源性Id1基因的表达。BMP-2慢病毒和高表达Id1基因慢病毒共同转染软骨终板细胞后,Ⅱ型胶原、蛋白多糖基因表达和蛋白合成均显著高于BMP-2慢病毒、高表达Id1基因慢病毒单独转染,差异有统计学意义(P<0.05)。Id1基因表达下降后,软骨终板细胞Ⅱ型胶原、蛋白多糖合成明显下调(P<0.05)。结论 Id1基因表达上调能协同BMP-2促进软骨终板细胞Ⅱ型胶原、蛋白多糖表达。
- 周强权正学罗小辑唐可周栩张圆雷涛
- 关键词：BMP-2分化抑制因子1基因转染
- 联合应用BMP-2及细胞分化抑制因子1基因延缓兔腰椎间盘退变的动物实验研究被引量：6
- 2017年
- 目的研究兔腰椎间盘髓核内注射慢病毒携带的BMP-2和细胞分化抑制因子1(inhibitor of differentiation 1,Id1)基因能否有效改善椎间盘退变进程。方法取4月龄新西兰兔32只,体质量2.0~2.5 kg;以L3、4、L4、5、L5、6为目标椎间盘,经腹细针穿刺法制造椎间盘退变模型。将30只造模成功的实验动物随机分为5组,每组6只;造模后4周于各组目标椎间盘中分别注射Lv-BMP-2病毒(A组)、Lv-BMP-2+Lv-Id1病毒(B组)、LvId1病毒(C组)、Lv-绿色荧光蛋白空载体病毒(D组)及PBS(E组)。于注射后2、4、8周各组分别随机取2只动物行T2-mapping MRI检查获得确切的T2弛豫时间(T2值);之后处死动物取椎间盘组织,应用实时荧光定量PCR、ELISA法检测Ⅱ型胶原及蛋白聚糖的m RNA相对表达量及含量。结果 T2-mapping MRI检查示,注射后0、2周各组间T2值比较差异均无统计学意义(P>0.05);注射后4周,A、B组T2值显著高于C、D、E组(P<0.05),A、B组间比较差异无统计学意义(P>0.05);注射后8周,B组T2值显著高于其余各组(P<0.05)。实时荧光定量PCR及ELISA检测示,注射后2、4、8周B组Ⅱ型胶原及蛋白聚糖的m RNA相对表达量及含量均显著高于其余各组(P<0.05)。结论联合应用BMP-2和Id1基因在体内实验中能有效延缓兔腰椎间盘退变的进程。
- 雷涛权正学张圆罗小辑余畅周强
- 关键词：椎间盘退变BMP-2
