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张洪兵

作品数：18 被引量：92H指数：6
供职机构：天津医科大学总医院更多>>
发文基金：天津市自然科学基金国家自然科学基金天津市科技支撑计划重点项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 18篇中文期刊文章

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 13篇肺癌
  • 8篇肿瘤
  • 8篇细胞
  • 7篇肺肿瘤
  • 5篇手术
  • 3篇抑制剂
  • 3篇制剂
  • 3篇迁移
  • 3篇小细胞
  • 3篇非小细胞
  • 3篇肺癌手术
  • 3篇肺癌细胞
  • 3篇癌细胞
  • 2篇突变
  • 2篇外科
  • 2篇细胞肺癌
  • 2篇腺癌
  • 2篇小细胞肺癌
  • 2篇免疫
  • 2篇基因

机构

  • 18篇天津医科大学...
  • 6篇天津市肺癌研...
  • 1篇天津大学

作者

  • 18篇张洪兵
  • 14篇陈军
  • 10篇刘红雨
  • 10篇李永文
  • 8篇李颖
  • 6篇袁茵
  • 6篇李伟婷
  • 3篇刘明辉
  • 3篇赵洪林
  • 3篇韦森
  • 3篇李昕
  • 3篇赵青春
  • 3篇赵辰龙
  • 2篇陈钢
  • 2篇董云龙
  • 2篇张子禾
  • 1篇李梅
  • 1篇宋作庆
  • 1篇董明
  • 1篇闻建平

传媒

  • 11篇中国肺癌杂志
  • 4篇抗癌
  • 1篇天津医科大学...
  • 1篇中国肿瘤外科...
  • 1篇肿瘤综合治疗...

年份

  • 1篇2024
  • 7篇2020
  • 3篇2019
  • 3篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
共 18 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
PD 0332991对人内皮细胞增殖和凋亡的作用
2018年
背景与目的肿瘤的血管生成(angiogenesis)是肿瘤发展中的一个重要过程。PD 0332991是一种细胞周期抑制剂,能特异性抑制CDK4/6的活性及细胞周期进展,在小鼠的移植瘤模型中,使用PD 0332991治疗的小鼠,其移植瘤中微血管生成明显减少、血管密度显著低于对照组,但其机理不明。本研究的目的在于探讨PD0332991对血管内皮细胞的作用及分子机理。方法采用EA.hy926血管内皮细胞作为研究模型。MTT法及EdU法检测PD 0332991对EA.hy926细胞活性和增殖能力的影响;划痕实验和transwell小室实验检测PD 0332991对内皮细胞迁移力的影响;流式细胞术检测PD 0332991对内皮细胞细胞周期及细胞凋亡的影响;Western blot检测PD 0332991对内皮细胞细胞周期相关蛋白表达的影响。结果 PD 0332991显著抑制EA.hy926内皮细胞的增殖、活性及迁移能力;使EA.hy926内皮细胞周期受阻滞并诱导其凋亡;抑制CDK4/6表达以及Rb的磷酸化,从而抑制内皮细胞细胞周期进展。结论 PD 0332991能抑制内皮细胞的增殖和活性,并诱导其凋亡。
赵辰龙刘明辉李永文张洪兵李颖宫颢袁茵李伟婷刘红雨陈军
关键词：肺癌肿瘤血管生成PD
2023年度非小细胞肺癌外科治疗进展
2024年
肺癌是当前世界各地最普遍和最致命的癌症,严重威胁人们的生命健康。外科手术切除是最早治疗肺癌的手段,也是目前肺癌最主要的治疗手段。随着医学技术的进步,外科手术方法和辅助治疗策略不断革新,这为肺癌患者带来了新的希望。因此总结肺癌外科治疗领域的最新研究进展具有重要意义。本文旨在综述2023年度非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)外科治疗的主要进展,包括手术技术的创新、微创手术、辅助分子靶向治疗及免疫治疗在NSCLC围手术期的应用等。
李昕张洪兵刘京豪陈军
关键词：非小细胞肺癌外科治疗免疫治疗微创手术靶向治疗
新型冠状病毒肺炎流行期肺部手术的初步建议被引量：4
2020年
2019年12月,中国确诊首例新型冠状病毒肺炎患者,疫情发展对中国乃至世界产生了巨大影响。对于肺部发现占位性病变患者的整体诊疗流程也因疫情而不能常规开展。对于胸外科医生而言,外科手术的介入时机需要慎重选择。全国的胸外科同道应根据疫情的改变及对新型冠状病毒肺炎认识的不断更新共同制定诊治流程和路径。在此,我们仅依据自己的认识提出初步建议,以供参考和进一步讨论。
李昕刘明辉赵青春刘仁旺张洪兵董明徐嵩赵洪林韦森宋作庆陈钢陈军
关键词：肺占位性病变外科手术治疗
查出来肺结节,需要切除吗?
2020年
肺结节是指肺内直径小于或等于3cm的类圆形或不规则形病灶,可单发或多发。不同密度的肺结节,其恶性概率不同,依据结节密度将肺结节分为三类:实性结节、部分实性结节和磨玻璃密度结节。其中,部分实性结节的恶性概率最高,磨玻璃密度结节及实性结节的恶性概率依次降低。不同分类的肺结节,处理策略也不尽相同。
李宣广张洪兵
关键词：肺结节磨玻璃密度结节切除单发恶性
肺癌手术前如何调理与准备?
2020年
肺癌手术风险高、创伤大,往往会对患者的呼吸和循环系统造成不利的影响。充分的术前调理和准备,有利于手术的顺利进行,预防术中、术后并发症的发生,以及缩短住院周期。心理准备手术前患者出现紧张和焦虑情绪是非常正常的。但如果恐惧心理非常明显,可能会造成血压升高,甚至会对正常手术造成不利影响,这种情况就需要积极地去克服。
夏春秋张洪兵
关键词：肺癌手术恐惧心理心理准备手术前患者
血浆中CDO1甲基化在肺癌早期诊断中的作用研究被引量：6
2020年
背景与目的肺癌的发生率和死亡率常居所有恶性肿瘤的首位,DNA甲基化作为表观遗传学之一参与肿瘤的发生发展过程,CDO1作为抑癌基因常在肿瘤发生早期便会发生甲基化改变,因此本研究旨在探讨CDO1甲基化在肺癌早期诊断中的价值。方法收集肿瘤患者和健康人群的外周血液样本,游离DNA通过亚硫酸盐修饰并结合实时荧光定量PCR检测CDO1在外周血中的甲基化水平。结果肺癌患者的外周血的基因甲基化水平明显高于肺部良性疾病患者及健康人群。肺癌患者CDO1的甲基化水平在性别、淋巴结转移和肿瘤原发灶-淋巴结-转移(tumornode-metastasis, TNM)分期的分层比较中存在显著性差异(P<0.05)。CDO1对肺癌诊断的灵敏度和特异性分别为52.2%和78.6%。其诊断的整体准确度明显高于应用于临床的肿瘤标志物而且对I期、II期患者的诊断灵敏度表现最好(40.8%, 47.1%)。此外,CDO1可有效增加多项联检中诊断的灵敏性。结论检测CDO1的甲基化水平对肺癌的早期诊断具有潜在的巨大优势。
王攀赵洪林施睿峰刘兴雨刘京豪任凡赵青春张洪兵李永文刘红雨陈军
关键词：甲基化肺肿瘤血浆
H2228细胞和EML4-ALK阳性肺癌组织中SOCS3基因启动子区甲基化状态的研究被引量：4
2016年
背景与目的人类棘皮动物微管相关蛋白样4(echinoderm microtubule-associated-protein-like 4,EML4)和人类间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因EML4-ALK是新发现的非小细胞肺癌的驱动基因,患者具有独特的临床病理生理特征,ALK基因下游信号通路的异常持续激活是其重要的下游信号通路,而导致其下游基因持续激活的原因不明。细胞因子信号转导抑制因子(suppressor of cytokine signaling,SOCS)是一类在细胞信号转导过程中起重要作用的负调控因子,主要通过抑制JAK蛋白酪氨酸激酶(janus protein tyrosine kinase,JAK)信号传导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)即JAK-STAT等信号通路来调控细胞的增殖、分化和凋亡。肿瘤中常存在SOCS基因的甲基化异常导致的失活,从而导致JAK2-STAT等信号通路持续异常活化。本研究的目的在于探讨EML4-ALK阳性H2228细胞和肺癌组织中SOCS3启动子区甲基化状态。方法甲基化特异性PCR检测EML4-ALK阳性H2228肺癌细胞及肺癌组织中SOCS3启动子区的甲基化状态,并通过测序验证。DNA甲基转移酶抑制剂5’-Aza-d C处理H2228细胞,并通过Real-time PCR和Western blot检测SOCS3的表达水平变化。结果 MSP及测序分析发现EML4-ALK阳性细胞株H2228中存在SOCS3启动子区甲基化;7例EML4-ALK阳性肺癌组织中的3例存在SOCS3启动子区甲基化,H2228细胞经过5’-Aza-d C去甲基化处理后SOCS3的表达明显增加。结论 EML4-ALK(+)的H2228肺癌细胞及部分肺癌组织中存在SOCS3启动子区的异常甲基化,可能是EML4-ALK阳性肺癌的重要发病机制。
刘春来李永文董云龙张洪兵李颖刘红雨陈军
关键词：ALKSOCS3DNA甲基化
阿帕替尼联合CCI-779体外抑制小细胞肺癌细胞株NCI-H446的增殖和迁移被引量：7
2020年
背景与目的肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤,其中小细胞肺癌是恶性程度最高的亚型,具有生长迅速、早期转移和高度血管化等特点。阿帕替尼(Apatinib)是我国自主研发的血管内皮生长因子受体2抑制剂,在多种实体瘤中疗效显著。本研究旨在探讨Apatinib对小细胞肺癌细胞株NCI-H446的体外作用以及联合哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)抑制剂CCI-779对小细胞肺癌的体外作用。方法体外培养小细胞肺癌细胞株NCI-H446,CCK8法、细胞凋亡实验、细胞周期实验及Transwell实验检测Apatinib及联合mTOR抑制剂CCI-779对NCI-H446细胞增殖、凋亡、周期及迁移的影响;Western blot实验检测血管内皮生长因子受体和细胞周期相关蛋白的表达。结果CCK8实验结果显示高浓度Apatinib能抑制NCI-H446细胞增殖;细胞凋亡实验结果显示高浓度Apatinib诱导NCI-H446细胞凋亡;Transwell实验结果显示高浓度Apatinib抑制NCI-H446细胞迁移;联合mTOR抑制剂CCI-779后,低浓度Apatinib便能抑制NCI-H446细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡。结论Apatinib对小细胞肺癌细胞株NCI-H446的作用具有浓度依赖性特征,高浓度Apatinib能够抑制NCI-H446细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡,与mTOR抑制剂CCI-779联用能增加NCI-H446细胞对Apatinib的敏感性。
刘超张洪兵李永文张子禾施睿峰徐松林朱光胜王攀刘红雨陈军
关键词：肺肿瘤MTOR抑制剂细胞周期凋亡细胞迁移
免疫抑制剂FK506对肺癌细胞增殖和迁移的作用研究被引量：6
2017年
背景与目的 FK506(他克莫司,tacrolimus)是一种大环内酯类的新型免疫抑制剂。研究报道FK506对多种肿瘤细胞具有增殖抑制作用。本研究旨在观察FK506对肺癌细胞增殖和迁移的作用,并探讨其可能的机制。方法体外培养A549和H1299细胞,采用CCK-8法测定FK506对A549和H1299细胞增殖的作用;EDU标记法检测DNA合成;流式细胞术检测细胞的周期分布情况;Transwell和细胞划痕实验检测细胞的体外迁移能力;Western blot技术检测P27、RB1、CDK4、CDK6和MMP9蛋白的表达。结果 FK506可抑制A549和H1299细胞的增殖、诱导细胞周期G_0期/G_1期阻滞;与对照组比较,FK506处理后A549和H1299细胞迁移能力明显降低,且呈剂量依赖性。此外,与对照组相比,FK506处理组中P27和RB1表达上调,而CDK4、CDK6和MMP9表达显著下降。结论 FK506对人肺癌A549和H1299细胞的增殖和迁移能力有明显的抑制作用,其机制可能与上调p27表达、抑制CDK4、CDK6和MMP-9表达有关。
李永文张洪兵李颖赵辰龙李伟婷刘红雨闻建平陈军
关键词：肺肿瘤FK506抗肿瘤作用
肺癌放化疗如何选择?
2020年
对于早期(IA/IB)的非小细胞肺癌患者,身体状况较差,不能耐受手术或化疗,可选择立体定向放射治疗(SBRT/SABR),这样既能延长患者生存期,也能最大程度地减少患者治疗不良反应。对于ⅡA/ⅡB期非小细胞患者,在手术的基础上,优先推荐使用含铂的双药辅助化疗。而同样的,对于身体状况不佳、不适合手术的患者,也优先推荐放疗放射治疗或同步放化疗(三维适形放疗/适形调强放疗+化疗),后者适用于身体状况相对较好的患者。
吴迪张洪兵
关键词：三维适形放疗适形调强放疗同步放化疗辅助化疗非小细胞
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