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邹瑞

作品数：17 被引量：37H指数：4
供职机构：广州医科大学更多>>
发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广州市荔湾区科技计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 4篇非编码
  • 4篇长链
  • 4篇长链非编码R...
  • 3篇信号
  • 3篇上唇
  • 3篇通路
  • 3篇细胞癌
  • 3篇鳞状
  • 3篇鳞状细胞
  • 3篇鳞状细胞癌
  • 2篇蛋白
  • 2篇信号通路
  • 2篇舌鳞癌
  • 2篇舌鳞状细胞癌
  • 2篇受体
  • 2篇鳞癌
  • 2篇基因
  • 2篇激酶
  • 2篇鸡胚

机构

  • 16篇广州医科大学
  • 3篇中山大学
  • 2篇广州市第一人...
  • 2篇广东省口腔医...
  • 1篇延世大学
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 16篇邹瑞
  • 11篇朴正国
  • 6篇欧阳可雄
  • 3篇闫璟
  • 2篇林颖
  • 2篇李志强
  • 2篇周丽斌
  • 2篇白植宝
  • 2篇何锦泉
  • 2篇张君伟
  • 2篇黄珞
  • 2篇廖婷
  • 2篇汤珊
  • 1篇梁军
  • 1篇廖贵清
  • 1篇赵建江
  • 1篇秦伟
  • 1篇艾伟健
  • 1篇林正梅
  • 1篇廖婷

传媒

  • 5篇口腔医学研究
  • 5篇口腔疾病防治
  • 2篇实用医学杂志
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇实用口腔医学...
  • 1篇国际口腔医学...

年份

  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 4篇2017
  • 7篇2016
  • 1篇2015
共 17 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
IRS1/PI3K/Akt信号通路在Ang(1～7)调节非酒精性脂肪性肝炎中的作用被引量：1
2019年
目的 探讨胰岛素受体底物(IRS)1/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝/苏氨酸激酶(Akt)信号通路在血管紧张素(Ang)(1~7)体外调节非酒精性脂肪性肝炎中的作用机制。方法 诱导L02肝细胞脂肪变;Ang(1~7)及Ang(1~7)+MAS拮抗剂(A779)干预脂肪变L02肝细胞,并设立AngⅡ干预;培养24h后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、葡萄糖转运蛋白(GLUT)4、胆固醇、谷丙转氨酶(ALT)含量;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹检测IRS1基因及活性及PI3K、Akt磷酸化表达水平。结果 Ang(1~7)组中总胆固醇、ALT含量降低,GLUT4含量升高,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);且IRS1基因及活性增强,磷酸化PI3K、Akt表达水平升高,TNF-α表达量下降。AngⅡ组总胆固醇、ALT含量升高,GLUT4含量降低,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);且IRS1基因及活性降低,磷酸化PI3K、Akt表达水平降低,TNF-α表达量升高。Ang(1~7)组的保护作用能被A779抑制。结论 Ang(1~7)可以通过IRS1/PI3K/Akt信号通路抑制TNF-α活性,增加GLUT4含量,发挥改善非酒精性脂肪性肝炎胰岛素抵抗的作用。
张艺军邹瑞钟武装蔡敏捷许桂英乐德刘岗
关键词：非酒精性脂肪性肝炎
特殊需求患者气管插管全麻下拔牙病例的回顾性分析被引量：3
2017年
目的探讨特殊需求患者全麻下拔牙的必要性以及安全性。方法收集口腔颌面外科手术室2014年、2015年气管插管全麻下拔牙病例,分析并评价特殊需求患者选择气管插管全麻下拔牙的原因、麻醉效果、手术安全性、患者术后评价等资料。结果共收集到符合条件病例54例,其中严重张口受限11例、严重心脑血管疾病10例、癫痫病史2例、严重的牙科恐惧症13例、年龄或智力局限不能配合治疗18例,经气管插管全麻下拔牙后,按照出院评价标准均大于9分,安全出院,出院1 d、1周、1月回访均无拔牙及麻醉并发症。结论气管插管全麻下拔牙对于一些有特殊需求的患者是一种安全的选择。
欧阳可雄邹瑞何锦泉黄珞张君伟朴正国
关键词：拔牙气管插管全麻并发症特殊疾病
LncRNA H19通过miR-675-5p/GPR55抑制舌鳞癌增殖、迁移与侵袭的研究
研究目的：　　在口腔颌面部的肿瘤中，舌鳞癌是较多发的恶性肿瘤之一，因为易浸润性生长、易发生转移等因素，近年来成为了研究者们研究的热点。长链非编码RNA H19(long noncoding RNA H19, lncRNA...
邹瑞
关键词：舌鳞癌长链非编码RNA胰岛素样生长因子2G蛋白偶联受体细胞迁移
舌鳞状细胞癌淋巴结转移与长链非编码RNA HOTAIR的关系探讨被引量：2
2017年
目的:研究HOTAIR在舌鳞状细胞癌中的表达,并探究HOTAIR与舌鳞状细胞癌淋巴结转移的关系。方法:对19例舌鳞状细胞癌患者的癌组织以及其对应的19例癌旁组织进行实时荧光定量PCR检测,检测HOTAIR在癌组织、癌旁组织的相对表达量,把结果与患者的TNM分期进行关联比较,并进一步通过构建沉默HOTAIR表达的CAL27、SCC9细胞系,检测肿瘤细胞侵袭、迁移能力的改变。结果:19对舌鳞状细胞癌组织中,26.3%显示出HOTAI的高表达(P=0.016 9<0.05),且高表达者均为具有淋巴结转移的患者,而在无淋巴结转移的癌组织中HOTAIR呈现低表达(P<0.001),通过RNA干扰技术降低HOTAIR在CAL27及SCC9细胞系中的表达水平,结果发现细胞侵袭(P<0.001)和迁移能力(P<0.001)受到了抑制。结论:长链非编码RNA HOTAIR在舌鳞状细胞癌淋巴结转移过程中可能发挥促进因子的作用。
朴正国邹瑞汤珊欧阳可雄
关键词：舌鳞状细胞癌淋巴结转移长链非编码RNA
促丝裂原激活蛋白激酶在牙髓干细胞向成牙本质细胞分化和牙髓损伤修复中的作用被引量：6
2016年
通过诱导牙髓干细胞(DPSC)向成牙本质细胞方向分化,龋源性牙髓炎的治疗将不再局限于根管治疗这一临床选择,修复治疗也不再成为缺失牙治疗的唯一方案。促丝裂原激活蛋白激酶(MAPK),尤其是P38MAPK通过直接或间接磷酸化特定的转录因子,将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内,从而引起一系列细胞生物学反应,如细胞增殖、分化、转化和程序性死亡。骨形态发生蛋白-2、矿物三氧化物聚合体和Biodentine皆可诱导DPSC向成牙本质细胞分化,而三者正是通过MAPK信号转导通路发挥作用的。在组织工程支架诱导DPSC分化过程中,支架材料通过激活P38MAPK信号转导通路促进了DPSC的分化。此外,MAPK信号转导通路参与牙髓损伤修复中DPSC的迁移、黏附和分化,参与牙髓损伤修复中牙本质的形成。由于MAPK信号转导通路在细胞增殖、分化和生存等过程中都起着十分关键的作用,因此,深入研究其反应分子、作用底物和作用机制有着重要的理论和临床意义。
林颖秦伟邹瑞林正梅
关键词：牙髓干细胞信号转导通路细胞分化
A型肉毒素对下颌骨发育的早期干预实验研究
2017年
目的:探讨咬肌注射A型肉毒素后对于下颌骨早期过度发育的干预影响。方法:3周龄SD雌性大鼠35只,体重60~80g,随机取5只大鼠咬肌不作任何处理作为正常对照组(组1),随机取5只大鼠第4周时双侧咬肌注射花生油(癸酸诺龙溶剂)作为阴性对照组(组2),另25只大鼠进行A型肉毒素干预下颌骨发育实验。实验组25只大鼠分为5组(组3~组7),每组每周于双侧咬肌注射癸酸诺龙,其中4组(组4~组7)分别于4、5、6、7周进行干预,于双侧咬肌注射A型肉毒素1次,共2U,7组35只动物于15周龄时取材,下颌骨进行Mirco-CT扫描,经软件重建三维模型后测量标志点进行分析。结果:标志点测量后,组3与组1和组2之间各项指标差异有显著性。组4、5、6、7各项指标与组1接近,与组3差异有显著性,各项指标均有减小,组1与组2各项指标差异无显著性。组5指标与组3差异具代表性。结论:大鼠青春期前咬肌注射癸酸诺龙可以使大鼠下颌骨在长度和高度上过度发育,咬肌注射A型肉毒素可早期干预大鼠下颌骨过度生长发育。大鼠5周龄时A型肉毒素干预最有效果。
朴正国邹瑞廖婷闫璟
关键词：A型肉毒素下颌骨发育
脱细胞真皮基质移植后组织学转归的实验研究被引量：5
2016年
目的:研究脱细胞真皮基质(acellular dermal matrix,ADM)植入体内后的长期组织学转归规律。方法:取成年雄性SD大鼠40只于脊柱双侧分别形成1.5 cm×1.5 cm大小U形切口,左侧(试验组)植入ADM,右侧(阴性对照组)切断后仅原位缝合。于术后相应时间点随机处死5只大鼠取材行组织学观察,包括常规HE染色,Masson′s染色和天狼星红苦味酸特殊染色,免疫组织化学染色标记巨噬细胞M0及M1、M2分型。结果:ADM 5个月后体积未见明显变化;HE观察2周内以炎性细胞浸润为主,之后逐渐消退;Masson′s染色及苦味酸天狼星红染色显示ADM植入后胶原排列逐渐规则致密,Ⅰ/Ⅲ型胶原数值与未植入前相比差异均有统计学意义(P<0.05);巨噬细胞免疫组化染色提示,不同时期ADM组M2/M1值显著高于对照组(P<0.05)。结论:交联ADM植入后可长期维持稳定的体积,胶原排列逐渐规则致密;胶原亚型不同时期呈现规律性升降;ADM具有促进促炎性M1巨噬细胞向修复重建作用的M2巨噬细胞极化的作用。
廖婷邹瑞闫璟汤珊朴正国
关键词：脱细胞真皮基质胶原纤维
H19基因在肿瘤发生发展中的作用研究进展被引量：14
2015年
H19在人体内作为一种特殊的基因，能够通过转录产生一种长链非编码RNAH19．且自身能与佑尼基因构成一对印记基因。正是由于其双重特性，因此在肝癌、胃癌、结直肠癌、膀胱癌、乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、食管鳞状细胞癌、骨肉瘤、Wilms瘤等全身多种肿瘤中均有讨论与研究。近年来研究发现，H19主要通过其转录产物——长链非编码RNAH19调控miRNA前体、P53基因,
邹瑞林颖欧阳可雄朴正国廖贵清
关键词：肿瘤发生发展食管鳞状细胞癌WILMS瘤MIRNAP53基因印记基因
O-GlcNAc通过抑制Wnt信号通路影响上唇发育的实验研究
2016年
目的探讨氧联乙酰葡萄糖胺(O-linked N-acetylglucosamine,O-Glc NAc)影响上唇发育时上皮层的消失过程中,Wnt信号通路在其中发挥的作用。方法通过在鸡胚唇部植入浸有O-GlcNAc促进剂氧联乙酰葡萄糖胺转移酶(O-GlcNAc transferase,OGT)、O-GlcNAc的抑制酶氧联乙酰葡萄糖胺水解酶(O-Glc NAcase,OGA)以及OGA的抑制剂链脲佐菌素(streptozoticin,SZT)的琼脂糖微球,构建O-Glc NAc高表达与低表达以及反向高表达实验组,并继续孵育24 h,茜素红—阿利新蓝骨组织染色观察胚胎骨、软骨发生的变化,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化染色法检测Wnt信号系包括GSK-3β、β-catenin在内的一系列信号因子。结果 O-GlcNAc过表达组OGT和STZ中,上皮层的消失出现延迟,骨染色发现胚胎唇部出现骨缺损,TUNEL检测与正常组相比未发现明显细胞凋亡,但GSK-3β在细胞质内表达增加,β-catenin细胞核内表达减少;正常侧及O-GlcNAc低表达组OGA中上唇发育未受影响。结论 O-GlcNAc过表达时引起上皮层的消失发生延迟,这并非由细胞凋亡减少引起,而是可能通过抑制Wnt信号通路,导致GSK-3β、β-catenin在内的相关信号因子变化,这些变化将影响上唇发育并可能导致唇腭裂的发生。
朴正国邹瑞闫璟Seok-Kee BaikHye-Jin TakSang-Hwy Lee
关键词：WNT信号通路鸡胚上唇
舌鳞癌组织长链非编码RNA的Ion Torrent高通量检测和分析被引量：4
2016年
目的研究舌鳞癌组织及其癌旁组织之间长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)表达谱的差异,探讨LncRNA在基因调控中的作用。方法应用Ion Torrent高通量测序技术对1例新鲜舌鳞癌组织及其癌旁组织的LncRNA表达谱进行检测比较。将测出的LncRNA序列和Ensemble 6.8数据库中LncRNA的数据进行比对,用Bowtie2的方法挑出LncRNA的读序,然后用Cufflinks方法计算LncRNA每百万读序中来自某基因每千碱基长度的读序数(reads per kilo bases per million reads,RPKM)。截取癌症组织比癌旁组织RPKM值大于10和小于0.1的LncRNA作为候选目标。结果纳入候选目标LncRNA的有52个,其中表达上调的有28个,表达下调的有24个。结论舌鳞癌组织和癌旁组织中存在差异表达的LncRNA分子,提示其靶基因有可能成为舌鳞癌基因治疗的潜在靶点。
欧阳可雄梁军邹瑞李志强白植宝朴正国赵建江
关键词：长链非编码RNA舌鳞癌高通量测序
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