张帅
- 作品数：4 被引量：38H指数：3
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- 参芪复方中活血组分早期应用调控KKAy小鼠糖尿病大血管病变内质网应激相关基因的实验研究被引量：9
- 2019年
- 目的通过基因芯片观察参芪复方中活血组分早期应用对KKAy小鼠主动脉内质网应激的调控,探讨早期应用活血法对糖尿病大血管病变的作用机制,为早期使用活血法防治糖尿病大血管病变提供理论依据及治疗新靶点。方法随机血糖2次≥13.9mmol/L的7~8周龄SPF级雄性KKAy小鼠50只,随机分为空白组(n=10);参芪复方组(简称复方组,n=10);活血组(n=10);阿托伐他汀组(简称他汀组,n=10);模型组(n=10)。适应性饲养1周后,除空白组以外,其他各组每日予以一氧化氮合成酶抑制剂—L-NAME[0.2mg/(ml·d)],加入饮用水中,同时给予高脂饲料连续造模5周,建立糖尿病动脉粥样硬化模型。在造模的同时给予药物治疗,空白组、模型组均按10ml/(kg·d)灌服生理盐水,复方组14.4g/(kg·d)、活血组按2.7g/(kg·d)灌服浸膏,他汀组按3.2mg/(kg·d)灌服阿托伐他汀悬液。实验期间观察各组小鼠的一般状况、检测造模前后随机血糖,检测血脂及高敏C反应蛋白,干预后第5周末处死小鼠,取出腹主动脉做内质网应激相关基因筛选。结果复方组与活血组一般状况优于模型组,活血组降糖效果不明显,活血组降低小鼠血清TC、TG、LDL—C水平、hs—CRP水平,升高小鼠血清HDL—C水平。基因芯片筛选后显示,通过模型组VS空白组与活血组VS模型组比较Hspa5、Casp12在模型组VS空白组比较中表达上调,经活血组分药物治疗后Bc12/XIAP在模型组VS空白组比较中表达下调。结论参芪复方活血组分可能直接通过缓解ERS,调控主动脉内质网UPR通路及细胞凋亡通路,影响炎症因子及ERS相关基因的表达,促进细胞生存保护大血管;同时,也可能通过调节内质网应激从而改善糖、脂代谢来防治糖尿病大血管病变的发生、发展。
- 高泓何力谢春光张帅王岗李凯张虹玺陈敏
- 关键词：糖尿病大血管病变内质网应激活血法
- 参芪复方中活血组分早期调控KKAy小鼠主动脉内质网应激的实验研究
- 目的:本实验通过观察具有养阴益气活血功效的参芪复方中活血组分对KKAy小鼠主动脉内质网应激的调控，维持糖尿病大血管病变机体内环境的稳定，初步探讨早期应用活血法防治糖尿病大血管病变的作用机制，为活血法在早期介入防治糖尿病大...
- 张帅
- 关键词：参芪复方活血法糖尿病大血管病变内质网应激
- 参芪复方防治糖尿病大血管病变机制研究被引量：24
- 2014年
- 糖尿病作为三大高发病种之一,威胁人类健康。参芪复方以益气养阴、活血化瘀为治则,主治瘀血型消渴病。有必要从多环节、多途径、多靶点阐明黄芪复方作用机制,为临床合理用药提供科学依据。应用网络药理学研究思路,采用整体、细胞、分子水平的研究方法,探讨参芪复方针对糖尿病多个病理环节在益气健脾、滋阴清热、活血化瘀兼行气导滞方面防治糖尿病大血管病变的作用机制。该方通过减少胰岛β细胞的凋亡、修复胰岛β细胞、抑制胰岛素抵抗,从而改善胰岛病理损伤,达到益气健脾的作用。通过抑制脂肪毒性,抗炎,抗氧化应激,调节血中尿酸(UA)、尿素(UREA)代谢异常,改善内皮细胞的分泌功能,改善微循环,抑制细胞外基质积聚造成的肾纤维化、保护肾功能,达到滋阴清热的效果。通过调节细胞因子及信号通路,抑制血管内皮损伤、动脉粥样硬化及心肌细胞纤维化形成,保持血流通畅,从而达到了活血化瘀兼行气导滞的作用。参芪复方具有多组分、多层次(整体、细胞、分子)、多途径(血管、肾脏、心肌)作用特点,融防御、保护、调节于一体,标本兼治。
- 杨启悦张帅谢春光李艳
- 关键词：参芪复方糖尿病大血管病变益气养阴网络药理学
- 早期运用活血法防治糖尿病大血管病变的有效性分析被引量：4
- 2015年
- 瘀血是糖尿病大血管病变的重要病机,文章认为在糖尿病大血管病变的早期即应用活血法进行治疗,此理论不仅具有传统中医经典理论依据,符合中医治未病思想,而且具有现代医学研究的支持,文章还提出从内质网应激维稳角度可进一步研究在糖尿病大血管病变中早期运用活血法有效性的机制。
- 李凯陈敏王刚张帅黄彬洋
- 关键词：活血法糖尿病大血管病变有效性
