赵桂治
- 作品数：11 被引量：41H指数：4
- 供职机构：宁夏回族自治区人民医院更多>>
- 发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金教育部“春晖计划”国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 颌面部骨折336例临床分析
- 2010年
- 目的总结不同类型口腔颌面部骨折的治疗方法及效果。方法收集336例颌面部骨折住院患者的病历资料,对患者年龄、性别、致伤因素、骨折类型、治疗方法和预后数据进行分析。结果336例颌面部骨折患者均一期愈合,面容及咬合关系恢复良好,面部无明显瘢痕。结论坚固内固定是目前治疗颌面部骨折的最好方法之一。
- 任红旺黄永清马坚李亚娣孙衍波赵桂治郭胜胜
- 关键词：口腔颌面部骨折
- 干扰素调节因子6基因多态性与非综合征型唇腭裂的相关性研究被引量：10
- 2010年
- 目的探讨干扰素调节因子6(IRF6)基因rs642961和rs4844880位点单核苷酸多态性与非综合征型唇腭裂的相关性。方法收集宁夏地区非综合征型唇腭裂患者186例,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测IRF6基因多态位点rs642961和rs4844880基因型,进行病例对照分析、传递不平衡检验(TDT)。结果与正常对照组比较,唇裂组和唇腭裂组rs642961和rs4844880位点的AA基因型和A等位基因的频率存在统计学差异(P<0.05),腭裂组均没有意义(P=0.15,P=0.967);TDT研究发现IRF6基因rs642961位点的A等位基因和rs4844880位点的A等位基因在唇裂和唇腭裂患者中存在过传递(P<0.05);2个位点在腭裂组均没有统计学意义(P=0.91,P=0.95)。结论 IRF6基因多态性与非综合征型唇腭裂存在较强的相关性。
- 任红旺赵桂治黄永清马敏马坚孙衍波高军石冰
- 关键词：非综合征型唇腭裂单核苷酸多态性
- 宁夏地区IRF6基因突变与非综合征型唇腭裂的相关性研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨干扰素调节因子6(IRF6)基因Q49X、F57L和L436V突变位点与非综合征型唇腭裂的相关性。方法收集宁夏地区非综合征型唇腭裂患者186例,对照组正常新生儿200例。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测IRF6基因Q49X、F57L和L436V突变位点基因型,进行病例对照分析。结果与对照组比较,病例组Q49X、F57L和L436V突变位点的基因型和等位基因的频率差异无统计学意义(P>0.05)。结论宁夏地区IRF6基因Q49X、F57L和L436V位点突变与非综合征型唇腭裂无相关性。
- 赵桂治郭胜胜章根训王杨洋马坚任红旺李亚娣黄永清
- 关键词：突变
- JSI-124对宫颈癌SiHa细胞浸润与凋亡影响的实验研究
- 2017年
- 目的观察JSI-124对宫颈癌SiHa细胞浸润和凋亡的影响。方法 MTT法检测不同浓度JSI-124不同干预时间对SiHa细胞增殖的影响;免疫荧光检测不同浓度JSI-124对SiHa细胞MMP-9表达的影响;电镜检测JSI-124对SiHa细胞凋亡的影响。结果 JSI-124可以抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖,干预效果随药物作用时间延长及药物浓度增加而增强;JSI-124可以抑制宫颈癌SiHa细胞中MMP-9的表达,随药物浓度增加,MMP-9的表达降低;JSI-124可促进宫颈癌SiHa细胞的凋亡。结论 JSI-124可明显抑制宫颈癌SiHa细胞浸润,促进其的凋亡,可能成为治疗宫颈癌的一条有效途径。
- 马丽君赵桂治杨伟梁佩枫黑常春
- 关键词：SIHA细胞MMP-9凋亡
- JSI-124特异性阻断STAT3通路对宫颈癌SiHa细胞增殖、凋亡相关研究被引量：1
- 2017年
- 目的:观察JSI-124特异性阻断STAT3通路对宫颈癌Si Ha细胞增殖抑制以及胞质转录因子STAT3蛋白表达的影响。方法:MTT法检测不同浓度JSI-124不同干预时间对Si Ha细胞增殖的影响;流式细胞术检测不同浓度JSI-124对Si Ha细胞干预24小时凋亡的情况;Western blot法检测细胞中STAT3蛋白及其磷酸化蛋白表达的变化。采用SPSS11.5统计学分析软件对数据进行单因素方差分析及t检验。结果:JSI-124可以抑制宫颈癌Si Ha细胞的增殖,干预效果随药物作用时间及药物浓度增加而增强;JSI-124可诱导宫颈癌Si Ha细胞的凋亡,并具有较强的浓度依赖关系;经JSI-124干预后的宫颈癌Si Ha细胞,STAT3蛋白的表达无明显变化,而磷酸化激活状态的STAT3蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:选择性JAK/STAT3抑制剂JSI-124可明显抑制宫颈癌Si Ha细胞的增殖并诱导其细胞凋亡。其可能成为宫颈癌防治的一条新的有效途径。
- 马丽君赵桂治杨伟梁佩枫黑常春
- 关键词：STAT3SIHA细胞细胞增殖
- JSI-124靶向性阻断STAT3通路对舌鳞癌Tca-8113细胞增殖抑制的研究被引量：2
- 2012年
- 目的:观察选择性JAK/STAT3抑制剂JSI-124对舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞增殖抑制以及胞质转录因子STAT3蛋白表达的影响。方法:用MTT、流式细胞仪分别检测Tca-8113细胞在不同浓度JSI-124及不同时间作用下,细胞增殖及凋亡的情况;Western Blot法检测作用后细胞中STAT3蛋白及其磷酸化蛋白表达的变化,并对所得结果进行统计分析。结果:JSI-124可以抑制舌鳞癌Tca-8113细胞的增殖,其抑制作用随着时间的延长和药物浓度的增加而增强;STAT3蛋白的表达无明显变化,而磷酸化激活状态的STAT3蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:选择性JAK/STAT3抑制剂JSI-124可明显抑制舌鳞癌Tca-8113细胞的增殖并诱导其细胞凋亡。
- 赵桂治王杨洋章根训黄永清郭胜胜任红旺马坚
- 关键词：STAT3细胞增殖
- 牙龈组织HIF-1的水平与牙周炎相关性的研究
- 贺小宁赵燕玲张艺林李斌曹毅王天鹏胡玉兰张冬菊赵桂治
- 该研究采用免疫组织化学方法，通过对牙周炎患者的牙龈组织中HIF-1分布情况检测并进行对比分析研究，为临床“高压氧治疗牙周病”这一新的治疗方法提供了基础理论参考依据，同时也对低氧状态可以促进牙周病的发生和发展的论点提供了基...
- 关键词：
- 关键词：HIF-1牙周炎
- 口腔鳞癌中趋化因子受体CXCR4和CCR7表达及其与临床病理特征的关系被引量：18
- 2013年
- 目的检测CXC类趋化因子受体4(chemokine CXC motif receptor 4,CXCR4)和CC类趋化因子受体7(chemokine CCmotif receptor 7,CCR7)在口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中表达,探讨其与OSCC临床病理特点及颈淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测64例OSCC组织原发灶、39例转移淋巴结组织和10例正常口腔黏膜组织中CXCR4及CCR7的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果 OSCC组织细胞中CXCR4、CCR7蛋白的阳性表达率分别为62.5%、65.6%,明显高于正常口腔黏膜组织细胞(P<0.01),其中有淋巴结转移组表达率分别为74.36%、84.62%,无淋巴结转移组表达率分别为44%、36%,差异均有统计学意义(P<0.05),而CXCR4、CCR7在淋巴结转移灶中的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR检测结果也证实,CXCR4及CCR7在OSCC细胞中均有阳性表达。此外,CXCR4及CCR7的表达与肿瘤的分化程度、侵袭程度和TNM分期密切相关(P<0.05),而与年龄、性别和肿瘤大小无关(P>0.05)。结论趋化因子受体CXCR4、CCR7的表达与OSCC侵袭发展和淋巴结转移密切相关。CXCR4、CCR7有可能成为OSCC治疗的新靶点。
- 尹东刘静贾咏存赵桂治
- 关键词：口腔鳞癌
- SIRT1在腮腺腺淋巴瘤、多形性腺瘤、鳞癌中的表达分析
- 2021年
- 目的比较沉默调节因子1(SIRT1)在三种不同病理类型腮腺肿瘤组织中的表达水平。方法收集59例不同病理分型的口腔腮腺腺淋巴瘤、多形性腺瘤、腮腺鳞状细胞癌患者术后组织标本,分别采用RT-PCR和免疫组化技术检测SIRT1蛋白及mRNA表达水平。结果SIRT1在瘤旁组织、腮腺腺淋巴瘤(良性)、腮腺多形性腺瘤(交界性肿瘤)、腮腺鳞状细胞癌(恶性)组织中阳性率分别为16.7%、31.6%、36.3%和55.6%,差异具有统计学意义(P<0.05);SIRT1在腮腺鳞状细胞癌中高于腺淋巴瘤组织及腮腺多形性腺瘤组织中的表达水平(P<0.05),在腺淋巴瘤和腮腺多形性腺瘤之间表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论SIRT1在唾液腺肿瘤组织中高表达,且与肿瘤恶性程度相一致,有可能作为口腔腮腺肿瘤进展的潜在标志物及治疗靶点。
- 李成李佳琪马文哲郝艳梅赵桂治张艺林张庆
- 关键词：腮腺腺淋巴瘤多形性腺瘤
- 核转录因子-κBp65在口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达水平被引量：5
- 2016年
- 目的探讨核转录因子(NF)-κBp65在口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达水平。方法采用免疫组化与Western印迹两种蛋白检测技术相结合的研究方法,检测NF-κBp65在口腔扁平苔藓、口腔鳞癌及口腔正常黏膜组织中的表达水平。结果 1NF-κBp65在口腔正常黏膜组、口腔扁平苔藓组、口腔鳞癌组中的表达存在显著差异且逐渐增强(P<0.01)。2NF-κBp65在口腔扁平苔藓组织及口腔鳞癌组织中均存在过度表达,且无显著差异(P=1.00)。结论 NF-κBp65在口腔扁平苔藓组织及口腔鳞癌组织中均过度表达,NF-κBp65可能参与介导了癌前状态——口腔扁平苔藓组织转化成口腔鳞癌的过程。
- 李成张庆张艺林赵桂治李国凯乔慧漆明
- 关键词：癌前状态口腔扁平苔藓
