陈婷婷
- 作品数：3 被引量：78H指数：3
- 供职机构：辽宁医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄精多糖对糖尿病大鼠心肌纤维化影响被引量：20
- 2016年
- 目的观察黄精多糖(PSP)对糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化影响,探讨其可能机制。方法健康雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、黄精多糖250、500、1000 mg/kg组,所有大鼠给予普通饲料,连续12周,观察各组大鼠一般情况,检测空腹血糖,血生化指标,血流动力学指标,计算心脏质量指数(HMI),左心室质量指数(LVMI),苏木素-伊红染色观察心肌形态学变化;Masson染色观察心肌胶原纤维分布;免疫组化法检测心肌组织骨形态发生蛋白-7(BMP-7)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2/3、Smad7蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖[(24.81±2.30)mmol/L]、HMI[(4.16±1.14)]、LVMI[(2.85±0.09)]及LVEDP升高(P<0.05);免疫组化结果显示,模型组大鼠心肌组织中TGF-β1、Smad2/3蛋白的表达显著增加(P<0.05),BMP-7、Smad7蛋白表达明显减少(P<0.05);HE、M asson染色显示模型组大鼠心肌组织病理损伤严重。与模型组比较,黄精多糖1 000 mg/kg组大鼠空腹血糖[(13.28±2.08)mmol/L]、HMI[(3.21±0.07)]、LVMI[(2.09±0.02)]及LVEDP下降(P<0.05),心肌组织中TGF-β1、Smad2/3蛋白表达显著减少(P<0.05),BM P-7、Smad7蛋白表达明显升高(P<0.05);心肌组织病理改变有所改善。结论黄精多糖可改善糖尿病大鼠心肌纤维化,其机制可能与促进心肌组织中BMP-7表达,影响TGF-β1/Smads信号通路有关。
- 张忠英王国贤陈婷婷付婷婷
- 关键词：SMAD7
- 黄精多糖对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌炎症的保护作用被引量：24
- 2015年
- 目的:探讨黄精多糖对STZ所致Ⅰ型糖尿病大鼠心肌炎症损伤的保护作用。方法:50只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、黄精多糖250mg/kg、500mg/kg、1000mg/kg剂量组。后4组均使用小剂量链脲佐菌素STZ腹腔注射制备糖尿病模型,造模成功后,除空白对照组和模型对照组外,其余三组分别口服灌胃给予黄精多糖250mg/kg、500mg/kg、1000mg/kg连续灌胃给药12周后检测大鼠血糖以及血脂,用超声心动仪分别检测大鼠的左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax);取左心室组织进行病理HE染色,观察心肌组织细胞结构改变;免疫组织化学和免疫印迹测定心肌组织中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子(NF-κB)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠血糖及血脂明显增高,免疫组化检测心肌组织中TLR4、NF-κB、MIF蛋白表达水平明显增高;与模型对照组比较,黄精多糖1000mg/kg血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)明显降低,高密度脂蛋白(HDL)明显提高;左室舒张末压(LVEDP)以及左室开始收缩至左室内压上升速率峰值时间(t-dp/dtmax)明显降低,左心室收缩压(LVSP)明显升高,免疫组化检测心肌中TLR4、NF-κB、MIF蛋白表达明显减少。免疫印迹法结果显示,黄精多糖250mg/kg、500mg/kg、1000mg/kg与模型对照组比较TLR4、NF-κB、MIF蛋白表达下降,且黄精多糖1000mg/kg组变化比较明显。结论:黄精多糖对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌有保护作用,其机制可能与降低血糖、血脂、抑制炎性反应有关。
- 陈婷婷王国贤付婷婷张忠英
- 关键词：黄精多糖糖尿病心肌病炎症
- 黄精多糖对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用被引量：57
- 2015年
- 目的:探究黄精多糖对STZ所致糖尿病大鼠肾脏的保护机制。方法:将大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病组、黄精多糖1000、500、250 mg/kg组,后面4组采用小剂量的链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)30 mg/kg尾静脉注射建立糖尿病模型,黄精多糖分别以1000、500、250 mg/kg灌胃12周,检测血糖、血肌酐及尿素氮;MASSON染色观察大鼠肾脏形态学变化;考马斯亮兰检测大鼠24小时蛋白尿;免疫组织化学、Western Blot方法测定肾脏组织转化生长因子β1(TGF-β1)、内皮素-1(ET-1)、型胶原(Col-I)蛋白表达。结果:与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖及24小时尿蛋白明显增加,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显升高;与糖尿病组比较,黄精多糖1000、500、250 mg/kg组血糖及24小时尿蛋白明显降低,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显降低。结论:黄精多糖对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与其降糖、抑制纤维化因子有关。
- 付婷婷王国贤陈婷婷张忠英
- 关键词：黄精多糖糖尿病肾病转化生长因子Β1内皮素-1
