张永峰
- 作品数：20 被引量：111H指数：8
- 供职机构：三峡大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金宜昌市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 木瓜内生真菌乙酸乙酯萃取部位胃粘膜保护作用实验研究被引量：8
- 2016年
- 研究了木瓜内生真菌乙酸乙酯萃取部位胃粘膜保护作用及可能的机制.将昆明小鼠完全随机分为空白组、模型组、木瓜内生真菌乙酸乙酯萃取部位(50、100mg/kg)及奥美拉唑(20mg/kg)组,给药组小鼠分别灌胃给予相应药物,每天1次,连续5d,末次给药1h后,除空白组外,各组小鼠分别安10ml/kg灌胃给予阿司匹林的乙醇溶液(15mg阿司匹林溶解于10ml 80%乙醇中),4h后取胃,延胃大弯剖开,除去胃内容物,观察胃粘膜外观形态,并计算胃溃疡发生率、胃溃疡指数及胃溃疡抑制率;刮取胃粘膜,匀浆后,取上清,用试剂盒检测胃粘膜中H+/K+-ATPase、COX-2和PGE2活性;取胃粘膜组织,经HE染色后进行组织形态学观察.木瓜内生真菌乙酸乙酯萃取部位能明显降低胃粘膜中H+/K+-ATPase、COX-2活性,升高PGE2活性,改善胃粘膜组织形态,促进溃疡愈合(P<0.05或P<0.01).结果表明木瓜内生真菌乙酸乙酯萃取部位对胃粘膜损伤有较好的保护作用,其作用机制与其抑制胃粘膜COX-2、H+/K+-ATPase活性和增强PGE2活性有关,然而是木瓜内生真菌乙酸乙酯萃取部位中的何种有效部位/成分起作用及确切的作用机制目前正在进一步研究中.
- 鄢荣榜卢巧巧贺海波王心怡张永峰覃慧林汪鋆植
- 关键词：胃粘膜保护作用COX-2PGE2
- 木瓜三萜片与奥美拉唑胶囊联用治疗非甾体抗炎药致上消化道出血临床研究被引量：19
- 2017年
- 目的:观察木瓜三萜片与奥美拉唑胶囊联用治疗非甾体抗炎药致上消化道出血的疗效与安全性及其对胃黏膜攻击因子(ICAM-1和PAF)和防御因子(COX-1、PGE2、EGF和TFF1)水平的影响。方法:将124例非甾体抗炎药致上消化道出血患者完全随机分成2组:对照组62例、治疗组62例。对照组单用奥美拉唑治疗,治疗组采用木瓜三萜片联合奥美拉唑治疗,2组疗程均为4周。观察2组治疗效果及安全性,治疗前后取静脉血采用ELISA试剂盒检测血清中ICAM-1、PAF和COX-1、PGE2、EGF、TFF1水平的变化。结果:治疗后,治疗组症状积分(腹胀、腹痛、反酸、嗳气等)明显低于对照组,总有效率(95.16%)明显高于对照组(79.03%);治疗前两组血清中ICAM-1、PAF和COX-1、PGE2、EGF、TFF1水平没有差异,分别用相应的药物治疗后,对照组弱有改善,但是与木瓜三萜联用后有显著改善,未见明显不良反应,与对照组比较具有显著性差异。结论:木瓜三萜片与奥美拉唑胶囊联用治疗非甾体抗炎药引起的上消化道出血疗效更好,无明显不良反应,值得临床推广应用。
- 贺海波张永峰李小妹李小琴罗涛张继红周琴蔡三金
- 关键词：奥美拉唑胶囊非甾体抗炎药上消化道出血
- 木瓜三萜对吲哚美辛致胃黏膜损伤小鼠胃酸分泌及胃黏膜屏障的影响被引量：13
- 2017年
- 观察木瓜三萜对吲哚美辛致胃黏膜损伤小鼠胃酸分泌及胃黏膜屏障的影响,在此基础上探讨其可能的机制。实验时,将小鼠随机分为正常组、模型组、木瓜三萜(50、100mg/kg)和奥美拉唑(20mg/kg)组。将给药组灌胃给予相应的药物,正常组和模型组灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液,给药6小时后,除正常组外,灌胃给予20mg/kg的吲哚美辛,每天一次,连续7天。末次给药次日,小鼠用水合氯醛麻醉后,固定,剪开腹腔,进行胃黏膜血流量的测定,然后取胃检测胃液量、胃液酸度和胃结合黏液量;检测胃黏膜中表皮生长因子基因(EGF)和三叶因子1基因(TFF1)的mRNA和蛋白表达。研究发现:吲哚美辛致胃黏膜损伤模型组小鼠胃液分泌量,胃液酸度、胃黏膜血流量、胃结合黏液量及胃黏膜组织中EGF和TFF1的mRNA和蛋白表达明显降低,与正常组比较均具有统计学差异(P<0.01);用木瓜三萜预处理后,上述异常的变化均得到了有效逆转,与模型组比较具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。实验结果表明木瓜三萜(50、100mg/kg)对吲哚美辛致小鼠胃黏膜损伤具有较好的保护作用,通过上调EGF和TFF1的表达水平,增加胃液分泌量、胃液酸度、胃黏膜血流量、胃结合黏液量,恢复胃黏膜防御屏障的功能可能是其治疗吲哚美辛致胃黏膜损伤的机制之一。
- 贺海波张永峰李小妹李小琴覃慧林刘呈雄唐红波汪鋆植邹坤
- 关键词：吲哚美辛胃黏膜三叶因子1
- 木瓜三萜与瑞巴派特联用治疗非甾体抗炎药致小肠损伤临床研究被引量：4
- 2018年
- 目的:观察木瓜三萜与瑞巴派特联用治疗非甾体抗炎药(NSAIDs)致小肠损伤的临床疗效、安全性及炎症因子和肠黏膜屏障保护因子的影响。方法:将入选的96例NSAIDs致小肠损伤患者完全随机分为对照组和治疗组,各组各48例。对照组口服给予瑞巴派特0. 3g,治疗组在给予瑞巴派特的同时加服木瓜三萜0. 375g,每天3次,疗程8周,记录2组患者每天的腹泻次数,评价腹胀、腹痛、腹泻症状改善情况、治疗效果及安全性;检测外周血中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4、IL-10、黏蛋白2(MUC2)、肠三叶因子(TFF3)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:治疗后,治疗组的总有效率(87. 50%)明显高于单用瑞巴派特(66. 67%)对照组,不良反应的发生率明显低于对照组;腹泻次数,腹痛、腹胀和腹泻症状积分明显低于对照组;血液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ含量和MPO活性较对照组明显降低,IL-4、IL-10、MUC2和TFF3含量较对照组明显升高。结论:木瓜三萜与瑞巴派特联用对NSAIDs致小肠损伤患者有良好的治疗效果和较低的不良反应,抑制促炎因子的产生、恢复促炎和抗炎因子之间的平衡及增加肠黏膜屏障保护因子的表达可能是其发挥作用的机制之一。
- 贺海波李小妹李小琴覃慧林李爽陈刚周琴张永峰罗涛张继红向长青
- 关键词：非甾体抗炎药小肠损伤
- 木瓜三萜对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的影响被引量：19
- 2016年
- 目的:研究木瓜三萜对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的影响。方法:用脂多糖诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症模型。MTT法检测不同浓度木瓜三萜对RAW264.7细胞增殖的影响,用Griess法和ELISA法检测上清液中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10含量,实时定量PCR检测RAW264.7细胞中i NOS、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-4、IL-10 mRNA表达,Western blot检测RAW264.7细胞中磷酸化核因子抑制蛋白-κB(p IκB-α)和核转录因子κB(NF-κB)p65和磷酸化NF-κBp65(p-NF-κBp65)蛋白表达。结果:当木瓜三萜浓度低于25μg/ml时,无论单用木瓜三萜还是与LPS联用均对RAW264.7细胞的生长无明显的影响;但是当木瓜三萜浓度大于50μg/ml时,单用和联用均对RAW264.7细胞生长呈现生长抑制效应;木瓜三萜可显著降低上清液中促炎因子NO、TNF-α、IL-1β、IL-6含量和细胞中i NOS、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,升高上清液中抗炎因子IL-4、IL-6含量和细胞中IL-4、IL-10 mRNA表达,抑制p IκB-α和p-NF-κBp65蛋白表达。结论:木瓜三萜可通过抑制RAW264.7细胞分泌i NOS、TNF-α、IL-1β和IL-6等促炎因子,促进其分泌IL-4、IL-10抗炎因子来发挥抗炎作用,其作用机制与抑制IκB-α和NF-κBp65的磷酸化,进而恢复促炎因子和抗炎因子之间的平衡有关。
- 石孟琼覃慧林张永峰刘英邓为杨文雁汪鋆植卢训丛
- 关键词：RAW264.7细胞细胞因子
- 木瓜乙酸乙酯萃取部位对急性胃溃疡小鼠胃黏膜中miR-423-5p、TFF1和p53表达的影响被引量：16
- 2016年
- 目的:观察木瓜乙酸乙酯萃取部位对急性胃溃疡实验小鼠胃黏膜miR-423-5p、TFF1和p53表达的影响,在此基础上探讨其可能的机制。方法:实验小鼠随机分为正常组、模型组、木瓜乙酸乙酯萃取部位(100、200mg/kg)和奥美拉唑组(20mg/kg)组,每天给药1次,连续给药5天,处理前24小时禁食不禁水,第5日给药后1小时,胃溃疡模型组和给药组分别灌胃给予80%乙醇10ml/kg和15mg/kg阿司匹林,4小时小鼠颈椎脱臼处死,取胃,用实时定量PCR检测胃黏膜中miR-423-5p、TFF1和p53基因表达,Western blot检测胃黏膜组织中TFF1和p53蛋白表达。结果:胃溃疡模型组胃黏膜组织中miR-423-5p基因和p53基因和蛋白表达水平明显升高,TFF1基因和蛋白表达水平略有升高,但与正常组比较无显著性差异;用木瓜乙酸乙酯萃取部位(100、200mg/kg)治疗后,miR-423-5p基因和p53基因和蛋白表达水平明显降低,TFF1基因和蛋白表达水平显著升高,与胃溃疡模型组比较具有显著性差异,奥美拉唑组作用效果不明显。结论:木瓜乙酸乙酯萃取部位(100、200mg/kg)对急性胃溃疡实验小鼠胃粘膜损伤有较好的保护作用,调节miR-423-5p、TFF1及p53表达水平,抑制miR-423-5p/TFF1/p53信号通路异常激活可能是其对酒精和阿司匹林致胃溃疡损伤保护作用的重要机制之一。
- 覃慧林张永峰王心怡唐红波卢巧巧颜为红贺海波汪鋆植
- 关键词：急性胃溃疡TFF1P53
- 吉祥草中甾体皂苷RCE-4激活p53-ROS通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制研究被引量：5
- 2016年
- 目的：研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4对Hep G2的抑制作用及分子机制。方法：用RCE-4（1.62、3.13、6.25、12.5、25.0、50.0μM）处理Hep G2细胞24h后,采用MTT法检测不同浓度RCE-4对Hep G2细胞增殖的影响;RCE-4（6.25、12.5和25.0μM）分别处理Hep G2细胞12、24和48h后,MTT法检测其对细胞增殖的影响;RCE-4（6.25、12.5和25.0μM）处理Hep G2细胞24h后用DCFH-DA荧光探针标记进行细胞内的活性氧水平检测,Hoechst33258染色观察细胞形态变化,Annexin V-FITC/PI染色测定细胞凋亡率,PI标记测定细胞周期,JC-1染色法测定细胞线粒体跨膜电位水平,Caspase试剂盒检测Hep G2细胞中Caspase-9和Caspase-3的活性,Western blot检测Bcl-2、Bax和p53蛋白表达,并计算Bcl-2与Bax的比值。结果：RCE-4在16.2~50.0μM浓度范围内对Hep G2细胞的生长抑制作用呈明显的时间-剂量依赖性,当药物浓度达到12.5μM时,抑制率达到最大到54.2%,并且经IC50分析软件进行计算其IC50值为12.03μM;RCE-4（6.25、12.5和25.0μM）处理Hep G2细胞12、24和48h均能显著抑制Hep G2细胞增殖,促进其凋亡（P〈0.05或P〈0.01）;当药物浓度为25.0μM,作用时间24h时,其抑制率高达93.4%。RCE-4（6.25、1.25和25.0μM）处理Hep G2细胞24h后可显著增加Hep G2细胞内ROS水平,抑制细胞凋亡,阻滞细胞周期于G2/M期,降低线粒体膜电位,上调Bax和p53蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达和Bcl-2与Bax的比值,增强Caspase-9和Caspase-3的活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：RCE-4可显著的抑制Hep G2细胞增殖和诱导凋亡,其作用机制可能与其增加细胞内ROS水平,促进p53及下游靶基因Bax表达,增强Caspase-9和Caspase-3活性,抑制Bcl-2表达,降低Bcl-2和Bax比值及线粒体膜电位,阻滞细胞于G2/M期有关。
- 杨小姣邹坤尉小琴覃慧林颜为红张永峰贺海波汪鋆植
- 关键词：HEPG2细胞凋亡P53
- 一种邹皮木瓜提取物，提取方法及其应用
- 本发明公开了一种邹皮木瓜的提取物，提取方法及其应用。具体为所述提取物为木瓜总三萜，以及从木瓜总三萜中分离的齐墩果酸，并将该提取物应用于制备预防和治疗胃溃疡疾病的药物上。具体步骤为先用石油醚对邹皮木瓜脱色；然后将脱色后木瓜...
- 贺海波覃慧林石孟琼张永峰刘呈雄汪鋆植周琴程凡邹坤张继红
- 文献传递
- 青钱柳三萜对链脲佐菌素损伤的INS-1细胞自噬和凋亡的影响被引量：10
- 2017年
- 目的:观察青钱柳三萜对STZ损伤的INS-1细胞自噬和凋亡的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)诱导INS-1细胞建立损伤模型。MTT法检测不同浓度青钱柳三萜对INS-1细胞增殖的影响,荧光酶标仪检测青钱柳三萜对胞内活性氧(ROS)含量的影响,用放射免疫法测定其胰岛素分泌能力,比色法测定上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量;比色法测定心肌细胞中Caspase-3、Caspase-9的活性,荧光定量PCR测定Bcl-2和Bax mRNA表达,并计算Bcl-2与Bax的比值,Western blot检测细胞中自噬调控蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)和凋亡调控蛋白聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)蛋白表达。结果:当青钱柳三萜浓度低于25μg/ml时,无论单用青钱柳三萜还是与STZ联用均对INS-1细胞增殖具有促进作用,但是当其浓度大于100μg/ml或与STZ联用大于50μg/ml时,均对其细胞生长具有抑制作用;青钱柳三萜(6.25、12.5、25μg/ml)可抑制INS-1细胞凋亡,促进INS-1细胞分泌胰岛素,降低细胞内ROS含量;升高上清液中SOD、CAT和GSH-Px活性,降低MDA含量,降低自噬调控蛋白LC3-Ⅱ和凋亡调控蛋白Cleaved PARP的蛋白表达,上抗凋亡蛋白Bcl-2 mRNA表达,下调促凋亡蛋白Bax mRNA表达及Bcl-2/Bax,降低Caspase-9及Caspase-3的活性。结论:青钱柳三萜对STZ损伤的INS-1细胞具有较好的保护作用。它通过抑制STZ损伤的INS-1细胞过量产生ROS,增强内源性抗氧化酶GSH-Px、SOD、CAT的活性,降低自噬调控蛋白LC3-Ⅱ和凋亡调控蛋白Cleaved PARP的表达,上抗凋亡蛋白Bcl-2表达,下调促凋亡蛋白Bax表达及降低Caspase-9及Caspase-3的活性,进而提高INS-1细胞存活率,来发挥对受损INS-1细胞的保护作用。
- 周琴伍学智石孟琼郑昌毅刘英覃慧林张永峰李小妹
- 关键词：INS-1细胞链脲佐菌素凋亡
- 木瓜三萜抗吲哚美辛诱导RGM-1细胞凋亡的作用被引量：11
- 2016年
- 目的:观察木瓜三萜对吲哚美辛诱导RGM-1细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法:用吲哚美辛诱导RGM-1细胞建立细胞损伤模型,MTT法检测不同浓度木瓜三萜对RGM-1细胞增殖、流式细胞术和Hoechst33258染色分析木瓜三萜对吲哚美辛诱导细胞凋亡的影响,JC-1染色法测定细胞线粒体跨膜电位水平,Caspase试剂盒检测RGM-1细胞中Caspase-9和Caspase-3的活性,Real-time PCR检测RGM-1细胞中TFF1、p53、Bcl-2及Bax mRNA表达,Western blot检测RGM-1细胞中TFF1和p53蛋白表达。结果:当木瓜三萜浓度低于100μg/m L时,木瓜三萜对RGM-1细胞的生长无明显的影响;当木瓜三萜浓度低于50μg/m L时,木瓜三萜与吲哚美辛联用对RGM-1细胞的生长有促进作用;木瓜三萜可显著增加吲哚美辛诱导RGM-1细胞损伤的活性(P<0.05,P<0.01),升高线粒体膜电位,抑制细胞凋亡和改善细胞形态,上调TFF1蛋白表达及TFF1、Bcl-2 mRNA表达和Bcl-2与Bax的比值,下调p53蛋白表达及p53和Bax mRNA表达,降低Caspase-9及Caspase-3活性(P<0.05,P<0.01)。结论:木瓜三萜可有效抑制吲哚美辛诱导RGM-1细胞凋亡,其作用机制可能与上调TFF1、Bcl-2,下调p53、Bax、Caspase-3、Caspase-9表达有关。
- 覃慧林张永峰贺海波唐红波刘呈雄汪鋆植颜为红罗华军
- 关键词：吲哚美辛TFF1CASPASE-9
