沈粤春
- 作品数：29 被引量：80H指数：5
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 血栓相关基因缺陷在体内的相互作用被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨血栓相关基因缺陷之间在体内的相互作用.方法 由α-半乳糖苷酶A（α-galactosidase A,Gla）缺乏和凝血因子V Leiden（factor V I.eiden,Fvl）基因突变小鼠建立二者复合基因突变小鼠,通过器官组织学分析,评价致病基因表现型-纤维蛋白沉积和血栓形成情况.结果 Gla缺乏与Fvl复合基因突变小鼠的器官纤维蛋白沉积较二者之一单独突变明显增加.复合突变比Gla缺乏=Gla/0FvQ/Q和Gla/FvQ/Q 比Gla-/0 Fv＋/＋=（0.28±0.03）%vs.（0.07±0.007）%,P〈0.01;复合突变比Fvl 突变=Gla/0FvQ/Q和Gla-/- FvQ/Q 比Gla＋/0 FvQ/Q和Gla＋/＋ FvQ/Q=（0.28±0.03）%vs.（0.11±0.02）%,P〈0.01.同时,Gla缺乏与Fvl复合基因突变小鼠的器官断面血栓形成数日也分别较二者之一明显增加.复合突变比Gla缺乏=1.9±0.7 vs.0.0±0.0,P〈0.05;复合突变比Fvl突变=1.9±0.7 vs.0.3±0.1,P〈0.05.结论 Gla缺乏与Fvl突变在小鼠体内相互加重血栓前状态和血栓形成,临床上GLA缺乏、FVL突变或其它血栓相关基因缺陷患者出现早发和严重的血栓疾病可能合并其它遗传性血栓相关的基因缺陷.
- 沈粤春罗碧辉区碧如陈爱兰王晓明李君
- 关键词：Α-半乳糖苷酶A凝血因子V点突变纤维蛋白血栓
- T波峰末间期在运动平板试验中的应用价值被引量：1
- 2015年
- 目的分析运动平板试验前后T波峰末间期(Tp—Te间期)与冠心病心肌缺血的关系,为协助临床诊断与观察治疗效果提供科学理论依据。方法将88例受检者分为运动平板试验心电图阳性组和阴性组、冠脉造影阳性组和阴性组。分析运动前及运动结束后1 min、2 min、4 min和6 min各个时间段Tp—Te间期值的变化。结果相同时间点运动试验阴性组及冠脉造影阴性组Tp—Te间期时间均明显短于阳性组(P均<0.05)。结论 Tp—Te间期的延长与心肌缺血相关。因此临床上将Tp—Te间期值的变化与运动平板试验结果相结合,为临床心肌缺血的诊治提供客观依据。
- 冯思韵沈粤春
- 关键词：运动平板试验TP-TE间期心肌缺血
- 膳食纤维及常见危险因素对广州社区脑梗死发病的影响被引量：6
- 2019年
- 目的探讨膳食纤维(DF)及常见危险因素对广州社区脑梗死发病的影响。方法收集2015年5月至2017年11月本院收治的广州社区(海珠、越秀、荔湾、番禺、白云)本地脑梗死患者及高危人群326例,评估其日均摄入DF,并收集血压、血脂、血糖等临床资料。先根据头颅磁共振弥散成像结果将患者分为脑梗死组(98例)和非脑梗死组(228例),与DF及常见危险因素间行单因素、多因素及ROC曲线分析;再将DF以10 g和25 g为界分三组,分析三组间临床参数的差异。结果脑梗死组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、颈动脉斑块Crouse评分、空腹血糖(FBG),及性别(男)、糖尿病和颈动脉斑块的比率均高于非脑梗死组;而DF、高密度脂蛋白(HDL)低于非脑梗死组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,脑梗死发病主要与Crouse评分(OR=1.125,P=0.026)、SBP(OR=1.029,P=0.021)有关;而DF(OR=0.941,P=0.010)及HDL(OR=0.260,P=0.022)对其有一定保护作用。ROC曲线下面积(AUC)显示,SBP与脑梗死发病相关性较密切(AUC=0.715,P=0.000)。Ordinal回归分析显示,DF三组间脑梗死发病率、年龄、SBP、DBP及糖化血红蛋白(HBA1C)差异均有统计学意义(P<0.05)。结论广州社区患者脑梗死发病主要与其Crouse评分及SBP升高有关,而DF和HDL水平上调对其脑梗死发病有保护作用;DF主要通过调节SBP、DBP及HBA1C的水平而影响脑梗死发病。
- 黄海彬赵秋革方晓涛叶凤仪吴嘉茜曾子淇叶琛沈粤春田作军
- 关键词：膳食纤维脑梗死
- 小剂量苯磺酸氨氯地平联用缬沙坦治疗单纯舒张期高血压的疗效观察被引量：5
- 2010年
- 目的：探讨小剂量苯磺酸氨氯地平与缬沙坦联用治疗单纯舒张期高血压（IDH）的降压作用及对内生肌酐清除率（Ccr）的影响。方法：将本科62例初发单纯舒张期高血压患者随机分为2组，对照组30例仅予苯磺酸氨氯地平，治疗组32例联用缬沙坦，观察8周，比较2组治疗前后血压、内生肌酐清除率、心率、生化指标变化情况。结果：两组患者治疗前各指标基线特征无明显差异，治疗组降压作用总有效率达93％，对照组65％，治疗组舒张压治疗前（103．5±7．5）mmHg（1mmHg=0．133kPa）降至治疗后（82．6±5．8）mmHg；对照组治疗前（103．8±8．4）mmHg降至治疗后（88．1±5．4）mmHg，两组比较有统计学意义（P〈0．05），治疗组血清肌酐清除率由（65．2±15．1）升至（70．0±18．2）mL／（min·1．73m^2），升高6．8％，差异有统计学意义（P〈0．05）；对照组则无明显变化[（65．8±14．6）比（66．3±15．2）mL／（min·1．73m^2）P=0．637]；治疗组提高Ccr的作用明显优于对照组，有统计学意义（P〈0．001）；两组患者出现不良反应轻微。结论：苯磺酸氨氯地平与缬沙坦联用治疗单纯舒张期高血压降压疗效好，不良反应小，并可提高血清肌酐清除率，改善肾功能。
- 陈爱兰何兆初陈敏生陆东风沈粤春
- 关键词：氨氯地平单纯舒张期高血压
- 瘦素上调动脉内皮细胞环氧合酶-2及其产物的实验研究被引量：1
- 2016年
- 目的:研究瘦素对大鼠主动脉内皮细胞(RAECs)环氧化酶-2(COX-2)及其下游产物前列环素和血栓素A2表达的影响。方法:酶消化法分离RAECs;免疫荧光检测细胞Ⅷ因子的表达;实时荧光定量PCR检测不同浓度瘦素(10^(-10)M、10^(-9)M、10^(-8)M)和时间(36h、48 h)处理后对RAECs COX-2 mRNA表达的影响;Western blot检测各组COX-2蛋白的改变;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组细胞上清液中6-酮前列腺素F1α(6-Keto PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的水平。结果:酶消化法6天后见细胞呈长梭形或多边形,培养10天后细胞呈典型的"铺路石"样改变,免疫荧光检测发现Ⅷ因子在胞浆中特异性表达,内皮细胞纯度达90%。与对照组(PBS处理)相比较,瘦素处理后,各组大鼠主动脉内皮细胞COX-2 m RNA及蛋白表达量均有升高趋势,两者表达量均随浓度增加和处理时间延长而升高(P<0.05)。而6-Keto PGF1α水平升高及TXB2/6-Keto PGF1α比例降低仅见于相对高浓度瘦素(10-9、10-8M)处理后(P<0.05),但瘦素对RAECs TXB2表达无影响(P>0.05)。结论:瘦素增加RAECs炎性标志物COX-2及其下游舒张血管产物6-Keto PGF1α的表达,降低TXB2(收缩血管物质)/6-Keto PGF1α比例。COX-2可能在瘦素介导的高血压发病中起重要作用,但因其下游产物则有利于血管舒张,故选择性COX-2抑制剂可能会增加高血压风险。
- 陈岳林聂亚方圆陈钟欣沈粤春
- 关键词：瘦素内皮细胞环氧化酶-2前列环素血栓素
- 介入治疗对急性冠状动脉综合征的血小板活性影响研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对急性冠状动脉综合征患者血小板活化的影响。方法研究组32例术前服用拜阿司匹林和氯吡格雷,实施PCI;术后皮下注射低分子肝素继续服用拜阿司匹林和氯吡格雷。对照组于造影前同样服用阿司匹林和氯吡格雷。两组患者均于术前30min,研究组于术后2、24、72、96h分别进行了血小板活化指标水平(CD62p、CD63)的检测。结果研究组PCI术后的的血小板活化指标明显高于术前,说明经皮冠状动脉介入治疗能激活血小板的作用;研究组于术后各阶段血液测试,发现血小板活化指标呈抛物线形态,即于是24h以前呈上升趋势,于24h以后逐渐下降,24h时达到峰值,且在术后96h时的测量指标已经恢复术前状态。所有数据经统计学分析具有显著差异(P<0.05)。结论冠心病急性冠状动脉综合征的发生与发展过程中,血小板活化指标变化起到非常重要的作用,利用经皮冠状动脉介入治疗方法,能够明显激活血小板活性因子,易造成血栓形成与血管的再堵塞,因此一方面注意配合抗血小板药物治疗,一方面也需要医学界进一步探讨与研究PCI术控制血小板活性变化的方法。
- 陈爱兰陆东风何文凯沈粤春
- 关键词：冠心病急性冠状动脉综合征介入治疗
- 广州社区前后循环脑梗死发病与“三高”危险因素的关系被引量：13
- 2018年
- 目的探讨广州社区前、后循环脑梗死发病与"三高"危险因素之间的关系。方法收集2014年1月至2016年1月经查头颅磁共振弥散成像确诊的广州社区本地新发脑梗死患者367例。先将患者分为前、后循环脑梗死两组,以单因素及多因素方法分析"三高"等因素与前、后循环脑梗死发病的关系;再将前循环脑梗死分为腔隙性和非腔隙性梗死2个亚组,以同样方法分析这两个亚组间危险因素的差异。结果后循环脑梗死患者中高血压的发生率(P=0.040)、大动脉粥样硬化性梗死的比率(P=0.012)高于前循环,而血清高密度脂蛋白(HDL)水平低于前循环(P=0.05)。且其发病与患有高血压(OR=1.767,P=0.035)及HDL水平降低更相关(OR=0.380,P=0.021)。前循环中,非腔隙性梗死的收缩压(P=0.011)及舒张压(P=0.000)水平及大动脉粥样硬化性梗死的比率(P=0.000)均高于腔隙性梗死,且其发病与收缩压水平增高关系更密切(OR=1.045,P=0.001)。结论在"三高"因素中,后循环脑梗死的发病与患有高血压及HDL水平降低关系更密切;前循环中,非腔隙性脑梗死发病与舒张压、收缩压,特别与收缩压的水平升高更相关。
- 李惠玲邓杏艳曾谋安娟方晓涛沈粤春田作军
- 关键词：前循环脑梗死后循环脑梗死
- 膳食纤维对广州社区脑梗死患者及其高危人群常见危险因素的影响被引量：5
- 2018年
- 目的探讨膳食纤维(DF)对广州社区脑梗死患者及其高危人群常见危险因素的影响。方法收集广州社区脑梗死患者及其高危人群180例,根据《膳食纤维食物频率调查表》及《中国食物成分表》评估其DF摄入量。先将资料以DF 10 g和25 g为界分3组,与临床危险因素间进行单因素及多因素分析;再将资料分为有无高血压2个亚组,并分别以DF 20 g为界分为两组,比较两组间临床参数的差异。结果 DF<10 g的患者,其颈动脉斑块的Crouse评分高于10 g≤DF<25 g之间的患者(P=0.037);与DF≥25 g的患者相比亦呈增高趋势(P=0.06)。Ordinal回归发现,DF的3个分组间只有Crouse评分差异有统计学意义(Wald=4.459,P=0.035);其他参数均无统计学意义。另外,DF与Crouse评分呈负相关(r=-0.183,P=0.014)。高血压亚组中DF<20 g的患者总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL)分别高于DF>20 g的患者(t=2.500,P=0.014;t=2.458,P=0.015);HBA1C亦呈降低趋势(t=1.943,P=0.055)。结论DF摄入减少是广州社区脑梗死患者及其高危人群颈动脉斑块形成的独立危险因素,更是该地区高血压患者血脂增高的危险因素。
- 赵秋革方晓涛叶凤仪吴嘉茜曾子淇叶琛沈粤春田作军
- 关键词：膳食纤维脑梗死
- 瘦素在高血压发病机制中的作用被引量：11
- 2015年
- 瘦素（leptin）是一种由肥胖基因（ob基因）编码的、167个氨基酸组成、分子量约16kD的蛋白质类激素,主要由脂肪细胞合成和分泌[1]。瘦素进入血液循环后作用于中枢和外周不同亚型的瘦素受体,主要功能是通过中枢系统抑制食欲、增加能量消耗以调节能量平衡。另外,瘦素具有广泛的生物学效应,如调节免疫、炎症、造血等[2],还能通过各种方式参与高血压、
- 陈岳林王涛沈粤春
- 关键词：瘦素受体高血压调节免疫氨基酸组成生物学效应
- 结缔组织相关性间质性肺炎的神经电生理特征被引量：1
- 2014年
- 目的探讨结缔组织相关性间质性肺炎的神经电生理特点。方法对152例间质性肺炎患者进行肌电图及神经传导速度测定,比较多发性肌炎(PM)皮肌炎(DM)相关性间质性肺炎与其他类型间质性肺炎组神经电生理的区别。结果间质性肺炎患者中神经电生理异常率为56.6%,其中肌源性损害者占51.9%,神经源性损害者占4.7%,肌源性损害以MUP时限缩短出现率最高占39.3%,其次为自发电位占35.7%。多见于三角肌、胫前肌和股直肌。PM/DM相关性间质性肺炎的肌源性损害异常率为76.3%,明显高于其他组(P<0.05)。结论神经电生理检查尤其肌电图检查有助于间质性肺炎的临床鉴别诊断,PM/DM相关性间质性肺炎的肌电图异常率明显高于其他原因所致的间质性肺炎。
- 许启锋邵明谭红愉刘花琴沈粤春
- 关键词：结缔组织间质性肺炎肌电图神经传导速度
