- p53调控信号转导子和转录激活子3对肺癌细胞增殖及凋亡的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨p53调控信号转导子和转录激活子3(STAT3)对肺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法细胞分组为空白对照组、阴性对照组、p53小干扰RNA(siRNA)组、p53 siRNA+STAT3 siRNA组,采用western blot法检测组织中p53和STAT3蛋白表达水平;采用Transwell法检测转染后体外迁移能力和侵袭能力;采用流式细胞术膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶(AV-PI)双染法检测转染后凋亡情况。结果肺癌组织中p53表达水平明显下调,而STAT3表达阳性率增高,差异均有统计学意义(P <0. 05)。转染p53的siRNA能显著上调肺癌细胞中STAT3的表达水平; p53 siRNA组和p53 siRNA+STAT3 siRNA组A549细胞凋亡率(17. 91%±0. 67%,22. 51%±0. 56%)、细胞的迁移速度[(55. 16±6. 50)μm/h,(63. 30±5. 98)μm/h]、穿膜细胞数(58. 23±7. 12,68. 23±7. 14),与空白对照组和阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 p53在肺癌中呈现低表达,p53能负向调控STAT3的表达,从而抑制其增殖和凋亡能力。
- 赵振山李海洋赵振兴代岱郝孟辉
- 关键词：肺癌P53细胞生长细胞迁移细胞凋亡
- miR-93-5p对非小细胞肺癌A549细胞增殖和迁移的影响被引量：3
- 2019年
- 目的研究miR-93-5p对非小细胞肺癌A549细胞增殖和迁移的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养非小细胞肺癌细胞和正常肺细胞,检测细胞中miR-93-5p、P53表达水平,将A549细胞分为miR-93-5p低表达(miR-93-5p inhibitor)组、阴性对照(NC)组和空白对照(CK)组,转染48 h后,CKK-8法检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移能力,生物信息学预测P53是miR-93-5p的直接靶标,进一步采用双荧光素酶实验进行验证,蛋白免疫印迹(Western Blot)检测miR-93-5p低表达对P53蛋白表达及STAT3信号通路相关蛋白表达的影响。结果与正常肺细胞比较,H1299、HCC827、A549肺癌细胞中miR-93-5p表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),P53表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);转染miR-93-5p inhibitor后,A549细胞中miR-93-5p、p-STAT3、JAK、STAT3表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),P53相对表达量增加,差异有统计学意义(P<0.05);与CK组、NC组相比,A549细胞的增殖、迁移能力均下降,差异有统计学意义(P<0.05);TargetScan数据库预测显示P53是miR-93-5p的直接靶标,双荧光素酶报告基因试验证实二者存在靶向关系。Western Blot结果显示:过表达P53后,与CK组、NC组相比,A549细胞中P53蛋白相对表达量增加,差异有统计学意义(P<0.05),p-STAT3、JAK、STAT3蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MiR-93-5p可通过靶向P53调控STAT3信号通路的激活,进而调控肺癌A549细胞的增殖与迁移。
- 赵振兴赵振山李海洋杨永辉郝孟辉代岱
- 关键词：非小细胞肺癌P53细胞增殖细胞迁移
- 华蟾素通过miR-106a-5p/STAT3信号通路调控肺癌细胞增殖和凋亡的机制研究被引量：9
- 2019年
- 目的研究华蟾素对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法以0.15μg/ml华蟾素处理肺癌A549细胞,qRT-PCR和Western blot检测miR-106a-5p和STAT3表达量,MTT和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡。转染miR-106a-5p模拟剂(mimic)和STAT3 siRNA至A549细胞中,检测细胞增殖和凋亡。靶基因预测软件预测miR-106a-5p和STAT3靶向结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测二者靶向关系。转染miR-106a-5p抑制剂(inhibitor)和pc DNA-STAT3至A549细胞中,并用0.15μg/ml华蟾素处理,检测细胞增殖和凋亡。结果华蟾素处理的A549细胞中,miR-106a-5p上调表达,STAT3下调表达,细胞增殖抑制率和凋亡率显著升高。过表达miR-106a-5p和抑制STAT3的表达,均可提高A549细胞增殖抑制率和凋亡率。双荧光素酶报告基因实验证实miR-106a-5p和STAT3的靶向结合关系。抑制miR-106a-5p或过表达STAT3,可逆转华蟾素对A549细胞的增殖的抑制和凋亡的促进作用。结论华蟾素可抑制A549细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与调控miR-106a-5p/STAT3信号通路有关,上述结论可为华蟾素治疗肺癌的分子机制提供新依据。
- 赵振兴赵振山李海洋杨永辉郝孟辉代岱
- 关键词：肺癌华蟾素STAT3增殖凋亡
- 自体心包奇静脉补片肺动脉重建对中心型肺癌患者术后并发症和预后的影响
- 2018年
- 目的探究以自体心包、奇静脉补片行肺动脉重建对于中心型肺癌患者术后并发症和预后的影响。方法回顾性分析2013年1月至2015年1月间于我院行手术治疗的98例肺癌患者的临床资料,根据手术方式分为全肺切除组(47例)和肺动脉重建组(51例),分别行全肺切除术和肺叶切除术+自体心包、奇静脉补片肺动脉重建术,比较两组患者手术前后肺功能情况,包括一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1),用力肺活量(forced vital capacity,FVC),每分钟最大通气量(maximal voluntary ventilation,MVV),肺一氧化碳弥散因子(transfer factor for carbon monoxide of lung,TLCO),手术情况,术后并发症发生率和生存率。结果手术前,两组患者FEV1、FVC、MVV和TLCO无统计学差异(P=0. 947,0. 710,0. 608,0. 858),手术后2个月,两组患者上述指标显著低于手术前(P <0. 05),而肺动脉重建组的上述指标显著高于全肺切除组(均为P <0. 001);肺动脉重建组患者的手术时间、术中出血量、术后胸腔引流量、术后下地时间以及住院时间显著低于全肺切除组(P=0. 027或P <0. 001),两组患者术中淋巴结清除数目无统计学差异(P=0. 440);肺动脉重建组术后并发症发生率显著低于全肺切除组(9. 80%vs. 25. 53%,P=0. 040);两组患者的总生存率无统计学差异(HR=0. 522,95%CI[0. 241,1. 130],P=0. 095);肺动脉重建组患者的无进展生存率明显高于全肺切除组(HR=0. 471,95%CI[0. 237,0. 935],P=0. 031)。结论以自体心包、奇静脉补片行肺动脉重建可以显著改善患者肺功能,手术创伤小,术后恢复快,术后并发症少,并能改善预后。
- 赵振山李海洋赵振兴代岱郝孟辉
- 关键词：肺动脉重建预后
- 支气管隆凸血管成形术对中心型非小细胞肺癌的治疗效果分析
- 目的:针对支气管、隆凸以及血管成形术对中心型非小细胞肺癌的治疗效果进行研究分析.
方法:选取2006年1月-2010年6月本院收治的236例中心型非小细胞肺癌患者,根据其手术方式的不同将所有患者分为三组,分别为...
- 赵振山李海洋赵振兴郭岩代岱郝孟辉
- 关键词：中心型非小细胞肺癌肺癌根治术支气管成形术
- 文献传递
