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李囡

作品数:15 被引量:62H指数:5
供职机构:首都医科大学燕京医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金首都医科大学校长研究基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 6篇解剖学
  • 5篇心肌
  • 5篇教学
  • 3篇细胞
  • 3篇课堂
  • 2篇心肌肥厚
  • 2篇血管
  • 2篇抑制剂
  • 2篇制剂
  • 2篇人体解剖学
  • 2篇坐骨
  • 2篇坐骨神经
  • 2篇系统解剖学
  • 2篇混合式
  • 2篇混合式教学
  • 2篇肌肥厚
  • 2篇教学改革
  • 2篇肥厚
  • 2篇PR
  • 2篇DOCA

机构

  • 15篇首都医科大学
  • 1篇大连医科大学

作者

  • 15篇李囡
  • 11篇鄢雯
  • 9篇孔祥照
  • 6篇刘立新
  • 4篇张阳
  • 3篇古同男
  • 3篇刘扬
  • 3篇王红霞
  • 2篇田翠
  • 2篇李汇华
  • 1篇吴金英
  • 1篇曾令娥
  • 1篇李中秋
  • 1篇徐建平
  • 1篇王世全
  • 1篇王霞
  • 1篇张丽娟
  • 1篇夏山
  • 1篇李文君

传媒

  • 3篇基础医学教育
  • 2篇解剖学杂志
  • 2篇贵州医药
  • 2篇基础医学与临...
  • 2篇解剖学研究
  • 2篇中国分子心脏...
  • 1篇医学综述
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 4篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
免疫蛋白酶体抑制剂PR957对DOCA-高盐高血压小鼠肾脏纤维化的保护作用
2021年
目的探讨免疫蛋白酶体抑制剂PR957对醋酸脱氧皮质酮(DOCA)盐敏感型高血压小鼠血压和肾脏损伤的保护作用。方法给雄性C57BL/6J小鼠摘除左侧肾脏,2 d后皮下包埋DOCA药片,饮用含0.9%NaCl和0.2%KCl的高盐水,持续3周,复制DOCA-高盐高血压小鼠模型;治疗组小鼠分别给予皮下注射免疫蛋白酶体抑制剂PR957(12 mg/kg/d),每两天1次,持续3周;其余两组皮下注射DMSO与生理盐水的混合液。3周后处死小鼠测定肾脏指数。HE和Masson染色观察肾组织的形态结构变化;qPCR方法检测炎症因子和纤维化因子的表达变化。结果与对照组相比,模型组小鼠血压和肾重/体重显著增高,肾脏病理学检查显示出现肾纤维化改变,collagenⅠ、collagenⅢ、ⅠL-1β、ⅠL-6、TNF-α和MCP1显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);PR957治疗后,肾脏指数均明显低于模型组,肾脏病理学检查显示肾纤维化病变明显得到改善,以及炎症因子和纤维化因子的表达水平较模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论免疫蛋白酶体抑制剂PR957对DOCA-高盐高血压小鼠的肾脏损伤可以起保护作用。
鄢雯李囡王世全曾令娥刘立新
关键词:肾脏纤维化
基于“互联网+”系统解剖学实验课混合式教学改革实践被引量:9
2021年
基于互联网的混合式教学模式与传统课堂相结合给传统教育教学带来了革命性的冲击和深层次的影响。系统解剖学是一门实践性很强的形态学科,学生通过实验课将理论知识进行内化和吸收。解剖知识内容繁多、结构复杂,传统课堂学生学习主动性差、学生缺乏自主思维和创新意识。本课题组将混合式教学模式应用于心血管系统小班实验教学,构建"以学生为中心,以教师为主导"的互动课堂,旨在提高教学质量、培养学生综合素质,为混合式教学改革提供思路及经验。
孔祥照李囡骆雨辰张阳鄢雯
关键词:系统解剖学混合式教学心血管系统实验教学
免疫蛋白酶体β5i亚基在DOCA盐敏感高血压性心肌肥厚中的作用及机制被引量:5
2015年
目的探讨免疫蛋白酶体β5i亚基对醋酸脱氧皮质酮(DOCA)盐敏感型高血压小鼠心肌肥厚的影响及机制。方法给野生小鼠皮下植入DOCA药片及饮用Na Cl溶液(10 g/L)三周建立高血压性心肌肥厚模型。手术前一天开始皮下注射β5i抑制剂PR-957(浓度12 mg/kg,每周4次)。三周后进行心脏超声、心肌细胞表面积、心脏组织中β5i及钙调神经磷酸酶蛋白水平的检测。结果β5i蛋白水平、心脏功能(EF%,FS%)、心肌肥厚指标(心脏重量/体重、心室壁厚度、心肌细胞面积)及钙调神经磷酸酶蛋白水平比假手术组均明显增高。相反,这些作用在PR-957处理的心脏中明显减轻。结论免疫蛋白酶体β5i亚基激活促进DOCA盐诱导的心肌肥厚,其机制部分与钙调神经磷酸酶信号通路激活相关。
刘立新鄢雯李囡田翠王红霞李汇华
关键词:心肌肥厚
从GEO数据库筛选结肠癌差异关键基因及验证
2023年
目的通过基因表达综合(GEO)数据库分析筛选出结肠癌(CC)组织差异表达基因,同时通过体外实验进行验证,挖掘潜在的结肠癌差异关键基因。方法从GEO数据库获取人CC数据集GSE10950和GSE74602,利用GEO2R和韦恩(Venn)图在线分析工具筛选CC和正常结肠组织的差异表达基因(DEGs)。通过DAVID在线工具对差异表达基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,然后利用Cytoscape软件构建蛋白质相互作用(PPI)网络,并选出核心基因。使用GEPIA数据库进行生存分析,将与预后显著相关的核心基因视为关键基因。用细胞转染及CCK8法进一步验证关键基因的功能。结果从2个数据集中获得了515个DEGs,其中223个表达上调和292个表达下调。GO富集分析显示上调DEGs参与细胞周期负调控、转录调控等生物学过程,KEGG信号通路分析上调DEGs主要富集于细胞周期和DNA复制等信号通路。PPI网络筛选出33个核心基因。经UCLCAN分析发现,CCNB1、CCNA2、CDC20、CDKN3、DLGAP5、HMMR和NCAPG高表达的CC患者生存期较短(P<0.05)。通过GEPIA数据库验证,CC患者中7个基因的表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。KEGG通路分析表明CCNB1、CDC20和CCNA2在细胞周期中高度富集。敲低CCNB1、CDC20和CCNA2表达可显著抑制结肠癌细胞增殖。结论筛选出可能参与结肠癌发展的7个关键基因,其中CCNB1、CDC20和CCNA2可能成为CC的诊断分子标志物和治疗靶点。
鄢雯李囡古同男孔祥照
关键词:结肠癌生物信息学分析差异表达基因
泛素-蛋白酶体系统在心肌肥厚中的研究进展被引量:2
2016年
泛素-蛋白酶体系统(UPS)是真核细胞内蛋白质降解的主要途径之一。UPS参与真核细胞的许多生物学功能(如炎症、细胞信号转导、转录调控以及细胞凋亡等)。心肌肥厚是导致多种心血管疾病发病率和病死率升高的独立危险因素之一。心肌肥厚的发生机制极其复杂,蛋白酶体可在心肌肥厚模型中被激活,而蛋白酶体抑制剂能阻止或逆转心肌肥厚。
鄢雯李囡刘立新王红霞李汇华
关键词:心肌肥厚泛素-蛋白酶体系统蛋白酶体抑制剂
基于云班课的混合式教学模式在系统解剖学中的应用被引量:3
2021年
近几年,随着“互联网+”与高等教育的相互融合,网络信息技术已对教育产生了革命性影响[1]。另外,当代大学生对学习和课程的预期也呈现出多样化趋势[2],基于云班课的混合式教学模式应运而生。云班课在教学活动中既能充分发挥教师引导、启发、监控教学过程的主导作用,又能充分体现学生作为学习主体的积极性、主动性与创造性[3],增加师生间的互动交流[4]。
李囡孔祥照骆雨辰张阳鄢雯
关键词:系统解剖学教师引导高等教育网络信息技术混合式教学模式互动交流
双侧坐骨神经变异一例
2023年
笔者在2023年本科开设局部解剖学课程的实验过程中,发现1例双侧坐骨神经高位分支变异标本,有关坐骨神经与梨状肌位置关系变异,临床上有不少报道,但1具标本上同时出现双侧坐骨神经变异较为少见,现报道如下。标本为男性,身高175.00 cm,体质量约76.00 kg,臀部皮肤未见明显创伤。左侧梨状肌长度为6.48 cm,梨状肌最宽处为2.37 cm。
李囡骆雨辰孔祥照
关键词:梨状肌坐骨神经标本
PBL教学法应用于人体解剖学第二课堂教学的探索被引量:15
2017年
PBL教学法是以学生为主体,教师为主导的教学模式。通过将PBL教学法应用于第二课堂,教师指导学生利用废弃尸体开展脊髓及其被膜标本制备的实践活动,激发学生学习的积极性、主动性,提高学生的动手能力、理论联系临床的能力,注重培养学生的科研思维、创新意识及团队意识,促进学生的个性发展及综合素质的提高。
孔祥照刘扬李囡张阳吴金英徐建平
关键词:人体解剖学PBL教学法第二课堂
Pyk2促进血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大
2020年
目的探讨富含脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠心肌细胞肥大的作用及其机制。方法提取大鼠乳鼠原代心肌细胞,随机分为对照组、AngⅡ诱导组(AngⅡ剂量为100 nmol/L,将其加入心肌细胞培养皿中刺激24 h)、Pyk2抑制剂PF-431396组(PF-431396剂量为10μmol/L,在AngⅡ刺激前30 min加入心肌细胞培养皿中)以及PF-431396干预AngⅡ诱导组(AngⅡ剂量为100 nmol/L,PF-431396剂量为10μmol/L)。用细胞骨架蛋白(α-actinin)免疫荧光染色检测心肌细胞表面积大小;real-time PCR检测心肌细胞中肥大指标(ANP和β-MHC) mRNA表达;Western blot检测心肌细胞p-Pyk2、Pyk2以及p53的蛋白表达。结果在AngⅡ刺激下,心肌细胞表面积增大(P<0. 05)、肥大指标的mRNA水平升高(P<0. 05)、p-Pyk2和p53的蛋白水平增加(P<0. 05);而加入Pyk2抑制剂PF-431396后,心肌肥大指标明显改善,p-Pyk2和p53的蛋白表达降低(P<0. 05)。结论 Pyk2通过p53信号通路促进AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大。
鄢雯刘立新孔祥照骆雨辰李中秋李囡
关键词:心肌肥大
MG132对缺氧/复氧大鼠心肌细胞的保护作用及其与核因子-κB信号通路的相关性
2022年
目的探讨免疫蛋白酶体抑制剂MG132对缺氧/复氧(H/R)条件下心肌细胞的保护作用及其与核因子-κB(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated Bcells,NF-κB)信号通路的相关性。方法分离培养新生SD大鼠心肌细胞,建立心肌细胞H/R模型。将心肌细胞随机分为对照组、MG132组、H/R组和H/R+MG132组。应用CCK-8比色法检测各组细胞增殖与活力,用二硝基苯肼法测定培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,用TUNEL法检测细胞凋亡,RT-PCR法测定细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)mRNA水平,Western blot法测定细胞中p-IκB和p-P65的蛋白水平。结果与对照组相比,H/R组细胞活力降低,LDH活性和细胞凋亡增加,IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA水平升高,p-IκB和p-P65蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与H/R组相比,H/R+MG132组细胞活力明显提高,LDH活性和细胞凋亡率降低,IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平降低,p-IκB和p-P65蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心肌细胞的H/R过程能激活NF-κB,IL-1β、IL-6及TNF-α的表达也相应增加,导致细胞损伤;而MG132能抑制NF-κB的活化,继而降低NF-κB调控的IL-1β、IL-6及TNF-α的表达,减轻炎症反应,改善H/R损伤。
李囡孔祥照古同男骆雨辰鄢雯
关键词:心肌细胞MG132缺氧复氧
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