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区作明

作品数:5 被引量:7H指数:2
供职机构:广州中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇维甲酸
  • 2篇维甲酸诱导
  • 2篇骨质
  • 2篇骨质疏松
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇养血
  • 1篇治疗急性踝关...
  • 1篇通路
  • 1篇扭伤
  • 1篇破骨
  • 1篇破骨细胞
  • 1篇破骨细胞形成
  • 1篇踝关节
  • 1篇踝关节扭伤
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞形成
  • 1篇小鼠
  • 1篇疗效
  • 1篇疗效研究

机构

  • 4篇广州中医药大...
  • 2篇南方医科大学
  • 2篇广东药科大学

作者

  • 4篇区作明
  • 2篇张念军
  • 1篇刘效仿
  • 1篇杨海韵
  • 1篇梁伟春
  • 1篇李雪
  • 1篇李兰

传媒

  • 1篇中国骨质疏松...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中成药

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2011
5 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
骨一方治疗急性踝关节扭伤的临床疗效研究
目的:通过使用骨一方治疗急性踝关节扭伤,根据治疗前后患者临床症状、体征改善情况,比较骨一方组与中成药对照组、西药对照组治疗急性踝关节扭伤的治疗效果,证明骨一方较其他同类药物相比具有较佳的效果和优势。  方法:在2010年...
区作明
关键词:急性踝关节扭伤临床疗效
文献传递
骨宝丸对维甲酸诱导小鼠骨质疏松的防治作用及机制探讨被引量:4
2020年
目的研究骨宝丸对维甲酸诱导小鼠骨质疏松的防治作用,并探讨相关作用机制。方法将雌性BALB/c小鼠分为正常组(Control)、模型组(Model)以及骨宝丸高剂量组(GBW-H)、中剂量组(GBW-M)和低剂量组(GBW-L)。实验第1~30天,模型组和骨宝丸各剂量组小鼠灌服维甲酸(100 mg/kg)建立骨质疏松模型,同时骨宝丸各剂量组小鼠灌服药物溶液进行防治。实验结束后,取小鼠股骨,称取质量、测量股骨直径和股骨长度;利用HE染色法在光学显微镜下观察股骨组织变化;利用Micro-CT检测骨密度;采用ELISA试剂盒检测血清中BMP-2、OC、BALP、P1NP分泌水平。结果骨宝丸对维甲酸导致的小鼠股骨的质量、直径、骨密度和骨髓组织减少有防治作用,而且骨宝丸对维甲酸诱导小鼠血清OC和P1NP分泌增加、BALP和BMP-2分泌减少均有拮抗作用。结论骨宝丸可防治维甲酸诱导的小鼠骨质疏松,其作用机制可能与保护BMP-2分泌进而促进骨形成有关。
张念军区作明区作明陈茹王昌兵刘少华汤琪杨海韵邓向亮
关键词:骨质疏松维甲酸BMP-2小鼠
骨宝丸对维甲酸诱导的骨质疏松小鼠OPG/RANKL通路的影响被引量:2
2021年
目的考察骨宝丸对维甲酸诱导的骨质疏松小鼠OPG/RANKL通路的影响。方法BALB/c小鼠灌胃给予维甲酸30 d建立骨质疏松模型,灌胃给予骨宝丸1.5、3、6 g/kg,另设立正常组和模型组。HE染色观察股骨头病理结构变化,三点弯曲实验检测股骨最大值载荷和最大值弯曲应力,ELISA、免疫组化法分别检测OPG、RANKL在外周血和骨组织的表达。结果骨宝丸各剂量对维甲酸致小鼠股骨头组织结构改变、最大值弯曲应力和最大值载荷的减少均有拮抗作用。与正常组比较,模型组小鼠血清和骨组织RANKL分泌升高(P<0.05),骨组织OPG表达降低(P<0.05);与模型组比较,骨补丸各剂量组小鼠血清和骨组织RANKL分泌降低(P<0.05),骨组织OPG水平升高(P<0.05)。结论骨宝丸对维甲酸诱导的骨质疏松小鼠OPG/RANKL通路有调节作用,可能是其防治骨质疏松的作用机制。
区作明刘效仿刘效仿李雪邓向亮张念军
关键词:骨质疏松维甲酸RANKLOPG
养血固肾汤通过刺激骨髓间质干细胞对破骨细胞形成的调控及对IGF1R-PI3K-AKT信号通路的作用
2023年
目的分析养血固肾汤通过刺激骨髓间质干细胞(BMSCs)对破骨细胞形成的调控及对胰岛素样生长因子-1受体(IGF1R)-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路的作用。方法选取SPF级健康雌性SD大鼠30只,破骨细胞动物SPF级健康雌性SD大鼠(鼠龄15~20 d)。30只SD大鼠随机选取10只分为假手术组,另外20只建立骨质疏松模型,成功18只,随机分为模型组和养血固肾汤组各9只。养血固肾汤组给予8.3 ml养血固肾汤煎液(1 ml/100 g)灌胃,假手术组、模型组均给予1 ml/100 g纯净水灌胃干预。BMSCs培养后建立BMSCs与破骨细胞共同培养,分为假手术+OC组、模型+OC组、养血固肾汤+OC组。观察破骨细胞形态,检测IGF1R-PI3K-AKT信号通路相关蛋白。结果养血固肾汤+OC组破骨细胞数量高于假手术+OC组,明显低于模型+OC组(P<0.05)。与假手术+OC组相比,模型+OC组IGF1R、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶(Caspase)3蛋白表达明显升高,PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白表达明显降低;养血固肾汤+OC组IGF1R、Bax、Caspase3蛋白表达明显降低,PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05)。养血固肾汤+OC组IGF1R、Bax、Caspase3蛋白表达明显低于模型+OC组,PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白表达明显高于模型+OC组(P<0.05)。结论养血固肾汤通过刺激调控BMSCs细胞,激活IGF1R-PI3K-AKT信号通路抑制破骨细胞分化形成。
区作明梁伟春梁伟春
关键词:骨髓间质干细胞破骨细胞
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