陈玮
- 作品数：5 被引量：14H指数：3
- 供职机构：湖北民族学院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑雌激素的合成及其对阿尔兹海默病认知功能和发病机制的影响研究被引量：6
- 2017年
- 雌激素是一组有生理功能的类固醇化合物,是女性主要的性激素,主要由卵巢中的卵泡,以及黄体和胎盘产生,少量雌激素也产生于其它组织,这些次级来源的雌激素是绝经后妇女体内雌激素的重要来源。近年的研究表明雌激素不仅可由脑神经元合成,而且还可由脑星形胶质细胞合成,并在脑神经发育、神经营养、抗氧化等方面发挥重要作用,本文阐述脑雌激素的合成及其对阿尔茨海默病(AD)发病机制的影响,以更好地了解脑组织特异性雌激素及其对认知功能的作用。
- 魏政罗洪斌商楠刘翔宇陈玮牟南樵谢文执杨晨宇
- 关键词：雌激素阿尔茨海默病
- 谷氨酸神经元受损与阿尔兹海默病的相关性研究被引量：3
- 2017年
- 阿尔兹海默症(AD)是最多见的痴呆,临床表现为进行性记忆力和空间认知功能障碍,其病理学特点主要表现在神经元胞外毒性Aβ沉积引起的老年斑和神经元胞内过度磷酸化的tau蛋白引起的神经纤维缠结以及神经炎性斑块的产生等。谷氨酸是大脑内含量最丰富的兴奋性神经递质,其在通过长时辰增强记忆(LTP)形成的记忆过程中起着非常关键的作用。本文简要描述了AD中谷氨酸神经元是受损的,且在AD发生发展过程中谷氨酸及各型谷氨酸受体发生一系列病理改变并导致谷氨酸神经元功能受损,同时谷氨酸神经元受损与毒性Aβ及多度磷酸化的tau蛋白之间具有相关性,且毒性Aβ及过度磷酸化的tau蛋白也能影响突触蛋白中谷氨酸的含量变化,这些生物大分子在分子水平的细微含量变化均能明显影响AD的发生发展。
- 陈玮罗洪斌陈娟杨晨宇牟南樵谢文执刘翔宇
- 关键词：AD谷氨酸神经元NMDA
- 阿尔兹海默病中Tau蛋白磷酸化的研究进展
- 2015年
- 阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)是较为常见的神经退行性疾病,其主要病理特征为过度磷酸化的Tau蛋白异常集聚形成的神经纤维缠结、毒性Aβ引起的老年斑以及一些神经细胞的异常改变,包括神经突触的退化、神经元丢失,进而导致认知功能障碍。目前的文献发现氧化应激可引起线粒体功能障碍进而导致认知功能下降,其机制仍扑朔迷离,而Tau蛋白的磷酸化又在AD的发病机制中起着很重要的作用,因此,有必要摸清氧化应激引起的线粒体功能障碍、过度磷酸化的Tau蛋白、突触功能障碍三者之间的关系,以期进行有针对性的研究和治疗。
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- 关键词：TAU蛋白线粒体突触
- Tau蛋白多种翻译后修饰对阿尔茨海默病发病机制的影响被引量：3
- 2017年
- Tau作为一个重要的微管相关蛋白在微管的组装、维持微管稳定性和神经元正常形态与功能等方面发挥了重要作用。最近研究表明,Tau蛋白通过mRNA多元剪接、翻译后修饰等途径参与了神经元的信号转导以及神经生长发育和神经元的可塑性等功能调节。Tau如果发生基因突变、异常剪接、翻译后异常修饰均可导致阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)等神经退行性疾病的发生,这些统称为Tau病变。同时这些异常改变还可调节正常神经元的结构与功能。本文综述近年来Tau蛋白多种翻译后修饰类型及这些修饰对AD发病机制的影响及相关性研究。
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- 关键词：AD
- 头顶一颗珠对AD模型大鼠脑海马组织Tau蛋白磷酸化及突触发育的影响被引量：3
- 2018年
- 目的 探索头顶一颗珠(TTM)水煎液对激活糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑海马Tau蛋白磷酸化和突触发育的影响。方法 将♂4月龄50只SD大鼠随机均分为5组,分别为假手术组、AD模型组、TTM治疗组(低、中、高剂量组),TTM水煎液大鼠灌胃7d,假手术组和模型组灌饮用水7d,灌胃d2开始Morris水迷宫训练,5d后找出所有d5中能在15s内找到隐藏平台的模型组和治疗组大鼠,侧脑室注射各5μL的GF-109203X(GFX,PKC特异性抑制剂)和渥曼青霉素(wortmannin,WT,PI3K特异性抑制剂),浓度各为100μmol·L^(-1),假手术组同位置注射2%DMSO 10μL。24h后行水迷宫测试。免疫印迹和免疫组化技术检测脑海马中Tau蛋白磷酸化水平,及其相关GSK-3β激酶信号通路各蛋白活性和突触相关蛋白表达水平;尼氏染色法检测海马神经元尼氏小体变化情况;高尔基染色法检测海马神经突触发育、树突棘数量及形态变化。结果 水迷宫检测发现,TTM能改善大鼠空间学习记忆障碍;免疫印迹检测显示,模型组脑海马GSK-3β活性上调,进而升高Tau蛋白多个位点磷酸化水平;而低、中剂量TTM增加PKC和Akt活性,从而抑制下游激酶GSK-3β活性,导致Tau蛋白磷酸化水平下降。免疫组化结果显示,TTM能降低Tau蛋白磷酸化水平。免疫印迹结果还显示,TTM能提高模型大鼠脑海马突触相关蛋白Synapsin-1、Synaptophysin、GluR-1表达水平;尼氏染色提示AD模型鼠脑海马神经元尼氏小体数量减少,用药后明显增多。中、高剂量TTM增加模型组海马神经元树突数量、复杂性及树突棘密度。结论 TTM可有效改善GSK-3β活性升高所引起的大鼠空间认知功能障碍,其机制可能是通过作用于GSK-3β信号通路,下调GSK-3β活性,进而抑制Tau蛋白过度磷酸化,同时促进神经元和突触发育起到保护作用。
- 陈玮罗洪斌鲁文杰鲁文杰黄胜陈娟樊莎莎谢文执商楠商楠杨晨宇谌勤
- 关键词：GSK-3ΒTAU磷酸化突触发育
