吴梦云
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
- 供职机构：重庆医科大学公共卫生与管理学院更多>>
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- DEK对人子宫内膜蜕膜化的调节作用
- 2016年
- 为探讨DNA结合蛋白果蝇Eph激酶(Drosophila Eph kinase,DEK)对人子宫内膜基质蜕膜化的调节作用和途径,该研究采用qPCR(Real-time quantitative polymerase chain reaction)、免疫组化(immunohistochemical)和蛋白印迹(Western blot)分别检测人子宫内膜增生期、分泌期和蜕膜组织中DEK基因和蛋白的表达;利用siRNA抑制基质细胞和蜕膜细胞的DEK,再用细胞流式技术、细胞免疫荧光、qPCR、细胞碱性磷酸酶脂显色和Western blot检测DEK沉默后细胞的变化。结果显示,蜕膜组织中DEK mRNA表达水平低于增生期和分泌期(P<0.05),蜕膜组织中DEK蛋白表达水平高于增生期和分泌期(P<0.05);抑制基质细胞DEK会使细胞增殖和分化能力降低,从而抑制基质细胞蜕膜化;抑制蜕膜细胞DEK可使细胞凋亡增加,DNA损伤情况加剧,导致蜕膜细胞的维持和发展受到影响。综上,该研究初步证实,DEK可能通过调控细胞蜕膜化而参与胚胎着床过程,其可能途径与其通过调控细胞增殖、分化、凋亡和核损伤有关。
- 吴梦云王应雄刘学庆
- 关键词：DEK胚胎着床蜕膜化DNA损伤
- 维生素E对苯并[a]芘诱导雄性大鼠的生殖毒性的保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨维生素E(vitamin E,VE)对苯并[a]芘(Benzo(a)pryene,B[a]P)诱导的雄性大鼠的生殖毒性的保护作用及其机制。方法:将60只28 d龄70~90 g Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为空白、溶剂对照组、B[a]P组(5 mg/kg)及低(10 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量VE联合B[a]P处理组共6组,每组各10只;连续灌胃30 d并检测各组精子质量、睾丸组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPx)活性、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHd G)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;HE染色观察睾丸形态,采用彗星实验测定细胞DNA损伤程度。结果:与对照组相比,B[a]P组精子计数明显降低、精子畸形率、8-OHd G及MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px活性显著下降(P<0.05);VE联合组SD大鼠的睾丸组织损伤程度明显减轻;上述各项氧化应激和DNA损伤指标也均明显改善;且随着VE剂量的增加,保护效应呈现明显的剂量-反应关系,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:VE对B[a]P诱导的SD雄性大鼠生殖损害具有保护作用。
- 李巍董婷杨凯吴梦云涂白杰
- 关键词：苯并[A]芘维生素E生殖毒性
- 维生素E对苯并[a]芘诱导大鼠神经毒性的拮抗作用
- 2015年
- 目的探讨维生素E(VE)对苯并[a]芘(benzo[a]pryene,B[a]P)所致雄性SD大鼠神经毒性的拮抗作用。方法将60只SD雄性大鼠随机分为空白、溶剂对照组、B[a]P组及VE低、中、高联合B[a]P处理组,每组10只。连续灌胃30d。通过Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力;观察海马形态学改变以及海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)活性及谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、丙二醛(MDA)含量变化。结果行为学结果显示B[a]P组大鼠较对照组平均逃避潜伏期升高,跨台次数和在原平台象限停留时间降低,差异有统计学意义(P<0.01);而VE可改善各指标变化(P<0.01)。此外,海马神经形态学变化提示VE可拮抗B[a]P的损害作用;与对照组比较,B[a]P组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、γ-GCS活性以及GSH、GSSG含量下降,MDA含量上升,差异均有统计学意义(P<0.01),且随着VE剂量增加,各指标均逐渐改善。结论 VE对B[a]P导致的神经毒性具有拮抗作用。
- 李巍梁潇罗珑张孝英杨凯吴梦云涂白杰
- 关键词：维生素E神经毒性氧化性应激
- Mmu-miR-24对小鼠着床期子宫内膜基质细胞和蜕膜细胞的调节作用被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨mmu-mi R-24在小鼠子宫内膜基质细胞和蜕膜细胞中的作用。方法:收集妊娠第1、4、5、6天(D1、D4、D5、D6)的小鼠子宫;分离小鼠基质细胞,体外激素人工诱导蜕膜化。实时定量PCR(real-time quantitative PCR,q RT-PCR)、原位杂交(in situ hybridization,ISH)以及蛋白印迹(Western blot)检测mmu-mi R-24及相应因子的表达。采用脂质体2000转染mmumi R-24模拟物(mimics)及抑制物(inhibitor)模型上调或下调mmu-mi R-24表达后,检测细胞凋亡与细胞周期。结果:mmumi R-24在D1高表达,且表达量高于D4(P=0.003)。mmu-mi R-24在D4的腔上皮、腺上皮及少量基质细胞中表达,而在妊娠第5天着床点(D5implantation site,D5IS)及妊娠第6天着床点(D6IS)的蜕膜区表达,且D5IS的表达量高于第5天着床旁(D5interimplantation site,D5IIS)的表达量,但无统计差异(P=0.094)。在基质细胞中,mimics干扰后,S期的细胞数降低(P=0.000),增殖因子PCNA表达降低,总凋亡细胞数目增加(P=0.042),凋亡因子BAX表达增高;通过inhibitor干扰后,G1期细胞数降低(P=0.005),S期与G2期细胞数有所升高(P=0.075,P=0.054),PCNA表达增多,晚期凋亡细胞数目减少(P=0.009),BAX表达降低。在蜕膜细胞中,mimics干扰后,与对照组相比,G1期细胞数升高(P=0.002),S期细胞数降低(P=0.000),PCNA表达降低,晚期凋亡细胞数目增加(P=0.025),BAX表达增多;inhibitor干扰后,与对照组相比,S期细胞数升高(P=0.026),PCNA表达增多;晚期凋亡细胞数目减少(P=0.006),BAX表达降低。结论:在胚胎植入前,mmu-mi R-24的低表达可促进基质细胞的增殖;在胚胎植入期,mmu-mi R-24的高表达可促进蜕膜细胞凋亡,有利于妊娠的维持。
- 杨洋吴梦云李荣王应雄刘学庆
- 关键词：胚胎植入蜕膜化
