王越
- 作品数：13 被引量：18H指数：3
- 供职机构：第二军医大学附属长海医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胰岛素和胰岛素样生长因子表达及信号传导机制在阿尔兹海默病中的研究进展
- 在散发性阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)中出现的神经退行性变与一些特征性的病理、分子和生化异常有关,包括神经元丢失、大量神经纤维缠结、轴突营养不良、β淀粉样蛋白沉积、促凋亡基因和信号传导通路的...
- 王越
- 文献传递
- 一种慢性胰腺炎小鼠胰腺单细胞悬液的制备方法
- 本发明提供了一种慢性胰腺炎小鼠胰腺单细胞悬液的制备方法，包括如下步骤：A慢性胰腺炎小鼠造模；B、慢性胰腺炎小鼠胰腺组织取材；C、胰腺组织胶原酶消化：采用高糖DMEM培养基配制I型和V型胶原酶混合液，处理前取胶原酶混合液于...
- 邹文斌廖专邓顺江毛霄彤李兆申陈佳云刘懿征王越
- 文献传递
- 离休干部237例体质量指数与全因死亡的分析研究被引量：1
- 2016年
- 目的 分析第二军医大学离休干部体质量指数(BMI)与全因死亡的关系.方法 收集2000年1月至2013年10月于长海医院老年病科住院的我校离休干部共237例的临床资料,并进行随访,随访截止时间为2014年10月31日.根据BMI分为4组:低体质量组,BMI＜ 20kg/m2;理想体质量组,BMI 20～24.9 kg/m2;超重组,BMI 25～27.9 kg/m2;肥胖组,BMI ≥28kg/m2.采用Cox回归方法分析各组的全因死亡风险.结果 中位随访时间59个月,均无失访,随访结束时发生全因死亡115例.Cox回归分析不同BMI分组的全因死亡风险,校正混杂因素后,相对于低体质量组,理想体质量组、超重组和肥胖组的全因死亡风险分别下降53.6％(HR=0.464,95％CI:0.239～0.901,P＜0.05)、65.2％(HR=0.348,95％CI:0.162～0.749,P＜0.05)、74.2％(HR=0.258,95％CI:0.103～0.644,P＜0.05).结论 随着BMI增加,离休干部全因死亡风险呈下降趋势.
- 杨玲张婷蔡全才于晓雯王越王士博拓西平
- 关键词：人体质量指数老年人全因死亡
- 阿司匹林对阿尔茨海默病模型鼠学习记忆能力及海马区炎性因子表达水平的影响被引量：1
- 2017年
- 目的观察阿司匹林(Asp)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠空间学习记忆能力及海马区炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-4及IL-10表达水平的影响,探讨Asp在AD防治中的潜在抗炎作用。方法 40只大鼠随机分为4组:对照组、AD模型组、低剂量Asp干预组和高剂量Asp干预组,10只/组。对照组和AD模型组大鼠自由饮用双蒸水;低剂量和高剂量组大鼠分别自由饮用1 mg/ml和2 mg/ml的Asp溶液,3周后通过侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))建立AD模型,并继续按前述方法喂养3周,然后通过Morris水迷宫检测大鼠空间学习、记忆能力;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10的表达水平。结果与AD模型组相比,高剂量Asp干预组第1、2、3天以及低剂量Asp干预组第3天的逃避潜伏期均显著缩短,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,AD模型组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著升高(P<0.001),而IL-4和IL-10表达水平均显著降低(P<0.05);低剂量Asp干预组的TNF-α表达水平显著升高(P<0.01),而IL-4表达水平下降明显(P<0.01)。与AD模型组比较,高剂量Asp干预组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著降低(P<0.01),而IL-4和IL-10表达水平均显著升高(P<0.05);低剂量Asp干预组的IL-1β表达水平显著降低(P<0.01)。结论AD模型大鼠通过Asp干预后其空间学习记忆能力提高。Asp可能通过抑制神经小胶质细胞活化,促进抗炎/促炎因子趋于平衡,从而在AD发病过程中发挥保护作用,抑制炎性反应发展。
- 王士博拓西平张文俊龚江波王越于晓雯杨玲
- 关键词：阿司匹林阿尔茨海默病白细胞介素-4白细胞介素-10
- 炎性因子在阿尔茨海默病发病机制中的作用被引量：6
- 2016年
- 阿尔茨海默病（ AD）是老年人中最常见的、但病因尚未明确的渐进性神经系统退行性疾病，其主要临床表现为进行性认知功能障碍、学习记忆能力减退、日常行为异常、生活能力下降以及人格改变等症状。神经元外淀粉样β蛋白（Aβ）沉积、神经元内神经原纤维缠结（ NFT）、神经突触及神经元丢失等为其主要病理学特征性变化，这些变化诱发了神经炎症反应。AD发病机制及病因复杂多样，目前主要有Aβ级联假说、tau蛋白异常磷酸化、神经炎症反应等，越来越多的研究表明炎症反应在AD发病进程中扮演重要角色。本文将对部分炎性因子[IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10、转化生长因子β1（TGF-β1）和肿瘤坏死因子α（ TNF-α）等]与AD的关系做一综述。
- 王士博王越于晓雯杨玲龚江波拓西平
- 关键词：炎性因子阿尔茨海默病发病机制
- 阿司匹林对Aβ25-35诱导神经元炎性损伤的保护作用研究被引量：3
- 2016年
- 目的 观察阿司匹林对Aβ25-35诱导神经炎性反应中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、核因子κB（NF-κB）/p65核蛋白和磷酸化核因子κB抑制蛋白α（pIκB-α）总蛋白表达的影响，探讨NF-κB通路在此过程中的作用。方法 取孕龄17-18 d SD大鼠的海马神经元，将培养至第7天的神经元随机分为4组：（1）Aβ组：加入终浓度为20 μmol/L的Aβ25-35；（2）低剂量阿司匹林组：加入终浓度为50 μmol/L的阿司匹林和20 μmol/L的Aβ25-35；（3）高剂量阿司匹林组：加入终浓度为100 μmol/L的阿司匹林和20 μmol/L的Aβ25-35；（4）空白对照组：加入等量维持培养基。继续培养48 h后，采用双抗体夹心ELISA法测定上清液中TNF-α和IL-1β含量，Western-Blot法检测NF-κB/p65核蛋白和pIκB-α总蛋白表达水平。结果 （1）与对照组比较，Aβ组TNF-α和IL-1β的含量明显升高（P＜0.01），NF-κB/p65核蛋白和pIκB-α总蛋白的表达水平也明显升高（P＜0.01）；（2）与Aβ组比较，低剂量和高剂量阿司匹林均可降低TNF-α和IL-1β的含量（P＜0.05），并减少NF-κB/p65核蛋白和pIκB-α总蛋白表达水平（P＜0.05）；（3）低剂量和高剂量阿司匹林组两组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 阿司匹林可能通过抑制NF-κB的激活来减轻Aβ25-35诱导神经元的炎性损伤。
- 王越王士博于晓雯杨玲拓西平
- 关键词：阿司匹林阿尔茨海默病核因子ΚB
- 胰岛素和胰岛素样生长因子表达及信号传导机制在阿尔兹海默病中的研究进展
- 王越
- 一种利用基因编辑技术敲入终止子实现可转录元件敲除的方法
- 本发明涉及一种利用基因编辑技术，敲入终止子实现可转录元件(包括蛋白编码基因和非编码基因等)高效敲除的方法。具体的，在拟敲除基因的转录起始位点(TSS)后通过基因编辑技术造成DNA断裂，同时在细胞中导入含有转录终止序列(终...
- 蒋俊锋黎力肖广安王越孙颖浩
- 文献传递
- 姜黄素对阿尔茨海默病的药用价值及改善其生物利用度的方式
- 2015年
- 阿尔茨海默病（AD）作为老年痴呆的主要病因越来越严重威胁着人类的健康。流行病学资料显示，姜黄素具有强大的抗AD作用、且因提取自食材具有极高的安全性而备受瞩目。本文从姜黄素对AD特征性病理变化的影响、姜黄素的药代动力学、增加姜黄素生物利用度的主要方法这3个方面综述了姜黄素对AD药用价值。
- 于晓雯王晓晴张文俊王士博杨玲王越拓西平
- 关键词：姜黄素阿尔茨海默病
- 阿尔茨海默病的危险因素被引量：5
- 2015年
- 近年来研究发现，阿尔茨海默病（ AD）和其他慢性疾病一样，并非由单一因素引起，而是多种危险因素相互作用的共同结果。本文整理了可使AD发病风险增加的一些因素，包括高龄、吸烟、基因突变、APOE-ε4基因、心脑血管疾病、2型糖尿病和颅脑损伤等。探讨其在AD发生发展中的作用，为AD的防治工作奠定基础。
- 王越拓西平
- 关键词：阿尔茨海默病基因突变血管疾病高血压颅脑损伤
