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黄菊阳

作品数:6 被引量:0H指数:0
供职机构:中国医学科学院北京协和医学院药物研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇会议论文
  • 1篇期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇分化
  • 3篇F
  • 2篇信号
  • 2篇信号途径
  • 2篇神经元
  • 2篇神经元分化
  • 2篇帕金森
  • 2篇帕金森氏病
  • 2篇过表达
  • 2篇Α-SYNU...
  • 2篇WNT
  • 2篇BECLIN...
  • 2篇JNK1
  • 1篇肉苁蓉
  • 1篇神经突起
  • 1篇衰老
  • 1篇突起
  • 1篇苁蓉
  • 1篇细胞
  • 1篇抗衰

机构

  • 6篇中国医学科学...

作者

  • 6篇陈乃宏
  • 6篇黄菊阳
  • 2篇马开利
  • 2篇高岩
  • 2篇闫加庆
  • 2篇苑玉和

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇第三届中国药...
  • 1篇第十六届全国...
  • 1篇第四届中国药...
  • 1篇中国药理学会...

年份

  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
黄皮提取物Claulansine F促进NSCs向神经元分化及其机制研究
黄菊阳马寅仲陈乃宏
关键词:FNSCSWNT
肉苁蓉的抗衰老及促分化作用
肉苁蓉为多年生植物肉苁蓉的干燥带带鳞叶的肉质茎,气微,味甜、微苦。归肾、大肠经。主要用于阳痿,不孕,腰膝酸软,筋骨无力,肠燥便秘。列为中国三大补药之一的肉苁蓉具有极高的药用价值。近年来,肉苁蓉的抗衰老作用引起了广泛的关注...
黄菊阳陈乃宏
文献传递
过表达E46K突变α-synuclein通过JNK1-Bcl-2信号途径损害自噬功能
帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)是一种以中脑多巴胺能神经元进行性丢失以及α-突触核蛋白(α-synuclein)为主要成分的路易士小体(Lewy bodies)的出现为特征的神经系统退行...
黄菊阳闫加庆苑玉和马开利高岩陈乃宏
关键词:帕金森氏病Α-SYNUCLEINJNK1BECLIN1
Claulansine F促进NSC向神经元分化及其机制
目的 观察Claulansine F对NSC分化的影响及其机制的研究.方法 分离孕期14 d SD大鼠胚胎脑隔区消化分散为单细胞在体外悬浮培养.扩增至第三代对其进行分化和增殖能力评价.分别以nestin,TUJ-1,MA...
黄菊阳马寅仲陈乃宏
关键词:FNSCWNTNOTCH
Claulansine F促进PC12细胞神经突起发生的作用及其机制
目的:初步研究化合物Claulansine F促进PC12细胞神经突起发生作用及相关机制。方法/结果:神经退行性疾病是一类神经系统退行性病变,它以神经元缺失为主要的病理特征。通过外源性补充能够发挥类似神经营养作用的化合物...
黄菊阳马寅仲陈乃宏
过表达E46K突变α-synuclein通过JNK1-Bcl-2信号途径损害自噬功能
2015年
帕金森氏病(Parkinson’sdisease,PD)是一种以中脑多巴胺能神经元进行性丢失以及α突触核蛋白(αsynuclein)为主要成分的路易士小体(Lewybodies)的出现为特征的神经系统退行性疾病.遗传学研究表明,A30P,A53T以及E46K突变αsynuclein与家族性PD的发病密切相关,这就说明αsynuclein参与了PD的发病.然而α-synuclein的突变体是如何导致神经毒性的目前仍不清楚.越来越多的研究表明α-synuclein可以导致自噬溶酶体途径障碍.在本文中,过表达E46K突变α-synuclein能够损害哺乳动物细胞的大自噬.实验结果表明,过表达E46K突变α-synuclein后自噬的早期也就是自噬小体的形成发生障碍,该机制与JNK1-Bcl-2信号途径而不是mTOR相关.过表达E46K突变α-synuclein抑制了JNK1的活化,从而导致Bcl-2的磷酸化降低,进而增加Bcl-2和Beclin1的结合,进一步解聚Beclin1/hVps34的复合物,而此复合物是自噬起始的所必需的.本文的发现有利于阐明α-synuclein在PD发病中扮演的角色.
黄菊阳闫加庆苑玉和马开利高岩陈乃宏
关键词:帕金森氏病Α-SYNUCLEINJNK1BECLIN1
共1页<1>
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