您的位置： 专家智库 > >

尹园

作品数：5 被引量：7H指数：2
供职机构：广州医科大学更多>>
发文基金：广东省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 2篇心肌肥大
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇心肌细胞肥大
  • 2篇乳鼠
  • 2篇皮素
  • 2篇自噬
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞肥大
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮素
  • 2篇内皮素1
  • 2篇肌肥大
  • 2篇肌细胞
  • 2篇肥大
  • 2篇NF
  • 2篇ET-1诱导
  • 1篇单抗
  • 1篇蛋白
  • 1篇心肌梗死

机构

  • 5篇广州医科大学

作者

  • 5篇尹园
  • 4篇张海宁
  • 4篇柳玉梅
  • 3篇张贵平
  • 2篇张维文

传媒

  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇实用医学杂志

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
共 5 条 记 录，以下是 1-5
全选 清除 导出
排序方式：
R59022调节心肌细胞自促进ET-1诱导的乳鼠心肌细胞肥大
目的 研究DGK的抑制剂R59022对心肌细胞自噬及ET-1诱导的心肌肥大的影响,并探讨其可能机制。方法 原代培养乳鼠心肌细胞,ET-1(endothelin-1,ET-1)诱导乳鼠心肌细胞肥大;Western blot...
柳玉梅张贵平尹园张海宁
关键词：内皮素1心肌细胞心肌肥大
R59022调节心肌细胞自噬促进ET-1诱导的乳鼠心肌细胞肥大被引量：1
2016年
目的研究甘油二酯激酶(DGK)的抑制剂R59022对心肌细胞自噬及内皮素1(ET-1)诱导的心肌肥大的影响,并探讨其可能机制。方法原代培养乳鼠心肌细胞,ET-1诱导乳鼠心肌细胞肥大;Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、beclin-1、p62的表达以及Akt的磷酸化及非磷酸化蛋白表达;RT-PCR技术检测心肌肥大基因脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)的mRNA表达水平;细胞免疫荧光检测心肌细胞表面积。结果 ET-1作用乳鼠心肌细胞24 h明显促进心肌细胞肥大,并诱导自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ、beclin-1的表达增强,p62表达减弱。自噬抑制剂氯喹(CQ)、3-甲基腺嘌呤(3-MIA)减小心肌细胞表面积,下调肥大基因BNP、β-MHC的mRNA表达,改善ET-1诱导的心肌细胞肥大,而自噬激动剂雷帕霉素(RAPA)则促进ET-1诱导心肌细胞肥大;R59022预处理增加ET-1诱导的LC3-Ⅱ/Ⅰ、beclin-1的表达,增强ET-1诱导的心肌细胞自噬,同时进一步促进ET-1诱导的心肌细胞表面积的增大,BNP、β-MHC的mRNA表达水平的增加,促进ET-1诱导的心肌细胞肥大;对Akt表达的结果显示,ET-1明显下调Akt的磷酸化水平,R59022对此有促进作用。结论 R59022增强ET-1诱导的心肌细胞自噬,促进心肌细胞肥大,其机制可能与抑制Akt的激活,从而抑制mTOR通路的活化有关。
柳玉梅尹园张贵平张海宁
关键词：内皮素1心肌细胞心肌肥大自噬
托珠单抗对心衰大鼠辅助性T细胞17介导的心肌炎症反应的影响被引量：2
2015年
目的探讨托珠单抗对心衰大鼠辅助性T细胞17(Th17)介导的心肌炎症反应的影响及对心功能的保护作用。方法利用冠状动脉左前降支结扎法制备心衰模型,于术后第2天腹腔注射5 mg/kg托珠单抗,4周注射1次,连续注射3次。实验结束后,左心室插管检测大鼠左心室血流动力学变化;酶联免疫吸附(ELISA)法测定心肌或脾脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-17(IL-17)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及白介素-23(IL-23)水平;流式细胞仪检测脾脏Th17细胞比例;实时荧光定量聚合酶链反应(RTq PCR)检测脾脏维A酸相关孤儿受体γt(RORγt)及维A酸相关孤儿受体α(RORα)m RNA的表达水平;Western blot检测核转录因子-κB(NF-κB)p65核蛋白表达水平。结果托珠单抗治疗降低心衰大鼠死亡率及心脏体重比(HW/BW)比值,改善心衰大鼠血流动力学参数,包括降低平均血压(MBP)及左心室舒张末期压(LVEDP),升高左心室舒张压最大上升和下降速率(±dp/dt)及左心室收缩压(LVSP)。模型组大鼠脾组织IL-23、IL-17蛋白表达水平、Th17细胞频率、Th17细胞活化的特征性转录因子RORγt及RORαm RNA表达水平较对照组明显升高,并且心肌IL-1β、IL-6、TNF-α含量及NF-κB p65表达水平亦显著高于对照组。与模型组比较,托珠单抗治疗使上述指标明显降低。结论托珠单抗可能通过抑制Th17细胞介导的炎症反应发挥心肌保护作用。
张海宁尹园柳玉梅张维文
关键词：心衰
组蛋白去乙酰化酶2参与生理浓度的糖皮质激素的抗炎效应被引量：4
2016年
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)在生理浓度的糖皮质激素(GCs)抗炎效应中的作用。方法:脂多糖(LPS)(20 mg/L)孵育腹腔巨噬细胞诱导炎症反应。ELISA法测定细胞培养上清中炎症因子TNF-α和IL-1β水平;Western blot及Trans AM NF-κB p65试剂盒检测NF-κB核转位和NF-κB与DNA的结合活性。HDAC阻断剂TSA或HDAC2 si RNA用于观察抑制HDAC2活性后对生理浓度的氢化可的松抑制LPS诱导的炎症反应及NF-κB活化的影响。结果 :LPS浓度依赖性的刺激TNF-α、IL-1β的产生,生理浓度的氢化可的松对此有明显的抑制作用,而预先给予TSA或HDAC2 si RNA,明显减弱氢化可的松对LPS诱导的TNF-α和IL-1β释放的抑制作用。进一步研究显示,LPS明显诱导NF-κB的核转位及与DNA的结合。生理浓度的氢化可的松减弱LPS诱导的p65/DNA结合从而抑制NF-κB的活化过程。预先给予TSA或HDAC2si RNA则可以阻断氢化可的松对NF-κB活化的抑制作用。结论 :HDAC2参与了生理浓度的GCs的抗炎效应,其机制与HDAC2介导的NF-κB转录活性的抑制有关。
尹园柳玉梅张维文张贵平张海宁
自噬障碍介导的necroptosis在小鼠心肌梗死后心室重构中的作用
背景　　心肌梗死(myocardial infarction)是冠心病导致死亡最主要的原因,在我国占据很高的发病率和死亡率。由于长时间的心肌缺血缺氧，心肌细胞发生不可逆的死亡，由此引发的心功能下降及心室重构是最终导致心力...
尹园
关键词：心肌梗死心室重构程序性坏死
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0