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王立萍

作品数:9 被引量:18H指数:3
供职机构:大连医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇会议论文
  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇专利

领域

  • 8篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 6篇细胞
  • 6篇肝癌
  • 5篇免疫
  • 4篇逃逸
  • 4篇免疫逃逸
  • 3篇肿瘤
  • 3篇唾液
  • 3篇唾液酸
  • 3篇唾液酸化
  • 3篇细胞表面
  • 2篇多药
  • 2篇多药耐药
  • 2篇多药耐药性
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇信号通路调控
  • 2篇糖基转移酶
  • 2篇通路
  • 2篇肿瘤免疫
  • 2篇转移酶

机构

  • 9篇大连医科大学
  • 5篇大连理工大学

作者

  • 9篇王立萍
  • 6篇汪淑晶
  • 3篇陈茜茜
  • 1篇张嘉宁
  • 1篇黄榕翀
  • 1篇武强
  • 1篇袁庆民

传媒

  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇生命的化学
  • 1篇第五届泛环渤...

年份

  • 1篇2019
  • 5篇2017
  • 3篇2015
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
普伐他汀联合ST6Gal-I沉默的细胞株在作为预防和治疗肝癌疾病药物中的应用
本发明属于医学技术领域,公开了普伐他汀联合ST6Gal‑I沉默的细胞株作为预防和治疗肝癌疾病药物中的应用。该普伐他汀能够降低ST6Gal‑I沉默的细胞株表面整合素(integrin‑α3和integrin‑β1)的表达,...
汪淑晶黄榕翀王立萍叶智帅
文献传递
糖基化在肿瘤免疫中的作用被引量:6
2017年
蛋白质的糖基化是糖类在糖基转移酶(Glycosyltransferase,GTs)的催化下以共价键的形式与肽链连接的过程。根据糖肽键的不同,糖基化分为以下四种类型:N-连接糖基化、O-连接糖基化、糖基磷脂酰肌醇(Glycophosphatidylinositol,GPI)锚定糖基化和C-甘露糖化[1]。
王立萍陈茜茜袁庆民汪淑晶
关键词:糖基化肿瘤免疫糖基转移酶蛋白质共价键
糖基转移酶超家族在肿瘤转移中的作用被引量:5
2017年
蛋白质的糖基化修饰主要包括N-连接糖基化、O-连接糖基化和糖基磷脂酰肌醇锚定连接.与核酸和蛋白质不同,糖链的合成过程并不遵循传统的基因信息传递的中心法则,主要由一系列催化糖苷键形成的糖基转移酶完成.异常糖基化修饰被认为与恶性肿瘤的发生发展和临床预后密切相关.研究表明,糖基转移酶的表达及其糖链结构的异常可通过调节肿瘤细胞与细胞外基质的相互作用,继而影响肿瘤转移的关键步骤,如上皮间质转化(E-钙黏着蛋白、N-钙黏着蛋白)、细胞的移动性(整合素β1和α5)、侵袭(基质金属蛋白酶MMPs)、浸润(唾液酸化Lewis抗原sLeX和sLeA).本文主要就唾液酰基转移酶、岩藻糖基转移酶和N-乙酰氨基葡萄糖转移酶等三大糖基转移酶家族的结构和生物学功能及其在肿瘤转移中的作用作一综述,以期为肿瘤转移的预测和诊断提供新思路.
陈茜茜王立萍余雯静王涵玉汪淑晶张嘉宁
关键词:岩藻糖基转移酶N-乙酰氨基葡萄糖转移酶肿瘤转移
ST6Gal-Ⅰ介导细胞表面N-聚糖唾液酸化在肝癌免疫逃逸中的作用及分子机制研究
背景:2015年《CA:临床医师癌症杂志》公布的全球癌症的最新统计结果显示,在全球最主要的致死癌症中,肝癌在男性中居第二位,女性中居第六位。而中国肝癌的发病人数占全球肝癌患者人数的50%,且超过90%的肝癌是肝细胞癌(H...
王立萍
关键词:肝癌肿瘤免疫逃逸
文献传递
肝癌免疫逃逸机制的研究进展被引量:7
2015年
肿瘤免疫逃逸在肝癌发生发展中起着重要作用。树突状细胞和免疫细胞的不成熟或功能低下将导致机体免疫功能被抑制而促进肝癌的发生发展。多种细胞因子如IL-10、TGF-β、VEGF等会抑制机体免疫功能使肝癌生长增殖或直接促进肿瘤的发生发展。肝癌细胞分泌Fas L及其表面Fas的表达减少会诱导免疫细胞凋亡或避免T细胞等免疫细胞的杀伤作用从而逃避机体免疫作用。因此,本文将从免疫细胞、肿瘤细胞本身以及两者间的相互作用三个方面阐述肝癌免疫逃逸的分子机制。
武强王立萍张嘉宁汪淑晶
关键词:肝癌免疫逃逸树突状细胞NK细胞T淋巴细胞
ST6Gal-Ⅰ介导细胞表面N-聚糖唾液酸化在肝癌免疫逃逸中的作用及机制
已有研究表明,肿瘤细胞表面异常唾液酸化能介导其发生免疫逃逸,但具体机制仍需探索。本研究以肝癌细胞为实验对象,探讨ST6Gal-Ⅰ调控肝癌细胞表面N-聚糖唾液酸化在肿瘤免疫逃逸中的作用及分子机制。通过Western blo...
王立萍汪淑晶
ST6Gal-Ⅰ介导细胞表面N-聚糖唾液酸化在肝癌免疫逃逸中的作用及机制
已有研究表明,肿瘤细胞表面异常唾液酸化能介导其发生免疫逃逸,但具体机制仍需探索。本研究以肝癌细胞为实验对象,探讨ST6Gal-Ⅰ调控肝癌细胞表面N-聚糖唾液酸化在肿瘤免疫逃逸中的作用及分子机制。通过Western blo...
王立萍汪淑晶
关键词:唾液酸化肝癌免疫逃逸
文献传递
唾液酸转移酶ST6Gal-I通过p38 MAPK/caspase信号通路调控肝癌细胞的多药耐药性
β-半乳糖苷α2,6-唾液酸转移酶1(ST6Gal-I)是将α2,6-唾液酸添加到细胞表面末端N-聚糖上的关键酶。已有研究发现,ST6Gal-I在肿瘤细胞抗化疗药物的过程中发挥重要作用,然而,ST6Gal-I在肝细胞癌临...
陈茜茜王立萍赵玉洁袁仕琦武强朱晓玲巴宁汪淑晶张嘉宁
关键词:多药耐药
文献传递
唾液酸转移酶ST6Gal-Ⅰ通过p38 MAPK/caspase信号通路调控肝癌细胞的多药耐药性
β-半乳糖苷α2,6-唾液酸转移酶1(ST6Gal-Ⅰ)是将α2,6-唾液酸添加到细胞表面末端N-聚糖上的关键酶。已有研究发现,ST6Gal-Ⅰ在肿瘤细胞抗化疗药物的过程中发挥重要作用,然而,ST6Gal-I在肝细胞癌临...
陈茜茜王立萍赵玉洁袁仕琦武强朱晓玲巴宁汪淑晶张嘉宁
关键词:多药耐药
共1页<1>
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