徐林芳
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：复旦大学附属中山医院青浦分院消化科更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 参附注射液辅助治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效观察被引量：1
- 2015年
- 目的观察参附注射液辅助治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血（EGVB）的临床疗效及不良反应。方法72例肝硬化EGVB患者随机分为两组，对照组（35例）在对症支持治疗基础上加用生长抑素止血治疗，观察组（37例）在对照治疗基础上加用参附注射液治疗。比较两组患者临床疗效、止血时间、输血量、再出血率、总死亡率、不良反应及腹水形成、肝昏迷等并发症发生率。结果观察组Child—Pugh分级B、C级有效率及总有效率（80．00％、68．75％、78．38％）均明显高于对照组（64．29％、50．00％、62．86％，P均〈0．（15），且随Child-Pugh分级加重，两组有效率均明显降低（P〈0．05）；观察组止血时间、输血量、再出血率及总死亡率[（6．4±3．1）小时，（3．7±2．3）U，8．11％，10．81％）]均明显低于对照组[（9．5±3．4）小时、（5．8±2．8）U、20．00％、22．86％，P〈0．05]，且随Child-Pugh分级加重，两组死亡率均明显升高（P〈0．05）；观察组不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义（10．81％与11．43％，P〉0．05）；观察组并发症发生率（51．4％）明显低于对照组（71．4％，P〈0．05）。结论参附注射液辅助治疗肝硬化EGVB疗效明显优于单用生长抑素，安全性较好。
- 唐鄂高振军沈曼茹黄继英崔英安敏喻青颜美珠徐林芳李小翠史先芳
- 关键词：参附注射液生长抑素肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血
- miRNA-577对胃癌细胞生物学行为的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨微小RNA（microRNA）-577对胃癌细胞功能的影响，并讨论其可能的作用机制。方法通过实时荧光定量PCR检测miRNA．577在胃癌细胞SGC-7901和正常胃黏膜细胞中的表达水平。将转染miRNA-577病毒的SGC-7901细胞作为实验组，转染空载体组为阴性对照组，PCR检测两组细胞的miRNA-577表达水平。通过Transwell小室法检测两组细胞的迁移侵袭能力，MTY试验检测两组细胞的增殖能力，流式细胞术检测细胞周期。Westernblot法检测细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）在两组细胞中的蛋白表达水平。结果胃癌SGC-7901细胞的miRNA-577表达量明显低于正常胃黏膜上皮细胞（P〈0．01）。PCR验证实验组细胞的miRNA-577的表达量较阴性对照组明显上升（P〈0．01）。转染miRNA-577的细胞增殖明显减慢（P〈0．05），G1期细胞比例显著增加（P〈0．01）。实验组细胞的CDK4表达明显低于对照组（P〈0．01）。结论miRNA-577在胃癌细胞中低表达，可能通过下调CDK4的表达，抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖。
- 颜美珠崔英黄继英沈曼茹唐鄂徐林芳高振军
- RNAi阻断CXCR4基因对胰腺癌AsPC-1细胞肺转移能力的影响被引量：3
- 2017年
- 目的:观察针对CXCR4基因的RNAi(RNA interference)转染As PC-1细胞后肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭的情况及在裸鼠肺内血行转移的情况,探讨SDF-1/CXCR4在胰腺癌转移中的作用。方法:利用小发夹结构RNA作为载体设计针对人CXCR4基因的RNA干扰,利用慢病毒成功转染人胰腺癌细胞系As PC-1细胞,然后分为转染组(LV-si CXCR4-1)、阴性对照组(As PC-1-LV-con)和空白对照组(As PC-1细胞),三组加入SDF-1α后采用MTT法检测细胞增殖,Transwell小室检测细胞迁移,体外侵袭实验检测细胞的体外侵袭能力,并将三组细胞注入已建立急性血行转移模型的裸鼠尾静脉,45天后观察裸鼠肺部转移结节和肺脏组织,计数肿瘤转移结节的数目并进行HE染色。结果:SDF-1α可促进阴性对照组和空白对照组细胞增殖、迁移和体外侵袭。空白对照组和阴性对照组裸鼠可见大量肺转移结节,而转染组裸鼠未见明显肺转移结节。结论:CXCR4基因RNAi可显著抑制As PC-1细胞增殖、体外迁移和侵袭及肺血行转移。CXCR4/SDF-1受体配体系统参与了胰腺癌的转移,通过RNAi干扰技术可抑制胰腺癌细胞的转移。
- 黄继英高振军沈曼茹崔英颜美珠唐鄂徐林芳
- 关键词：胰腺肿瘤CXCR4RNA干扰肿瘤转移
- 胰腺星状细胞通过HGF／c—Met信号通路调控胰腺癌的侵袭转移被引量：2
- 2016年
- 目的探讨胰腺星状细胞（PSCs）调控胰腺癌的迁移和侵袭转移机制。方法检测PSCs培养上清液中肝细胞生长因子（HGF）蛋白的含量。应用PSCs上清液、PSCs上清液加HGF中和抗体或加c—Met特异性抑制剂PHA-665752分别处理人胰腺癌细胞株AsPC-1细胞，以不加PSCs上清液细胞作为对照组，采用MTF法检测AsPC-1细胞的增殖，Transwell小室检测细胞迁移能力，体外侵袭实验观察细胞侵袭能力。结果PSCs上清液中HGF蛋白含量为（4213±543）ng／L。PSCs上清液组、PSCs上清液＋HGF中和抗体组、PSCs上清液＋c—Met抑制剂组及对照组细胞增殖的A。值分别为0．628±0．030、0．324±0．021、0．347±0．054及0．405±0．008，穿膜细胞数分别为（123．3±6．8）、（62．4±6．9）、（58．1±2．2）、（36．6±4．8）／400倍视野，侵袭细胞数分别为（70．0±2．3）、（42．5±4．6）、（42．7±2．8）、（36．4±3．5）／400倍视野。PSCs上清液组细胞增殖、穿膜及侵袭能力较对照组显著升高，PSCs上清液＋HGF中和抗体组及PSCs上清液＋c—Met抑制剂组细胞增殖、穿膜及侵袭能力较PSCs上清液组显著下降，差异均有统计学意义（P值均〈0．01），而PSCs上清液＋HGF中和抗体组与PSCs上清液＋c—Met抑制剂组之间的细胞增殖、穿膜及侵袭能力差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论PSCs可能是通过HGF／c—Met信号通路从而调控胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
- 崔英沈曼茹颜美珠黄继英唐鄂安敏喻青徐林芳李晓翠史先芳高振军
- 关键词：星形细胞肝细胞生长因子
