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苏玉婷

作品数:15 被引量:16H指数:3
供职机构:第四军医大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学化学工程更多>>

文献类型

  • 8篇会议论文
  • 7篇期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇化学工程
  • 1篇农业科学

主题

  • 9篇酸性鞘磷脂酶
  • 9篇鞘磷脂
  • 9篇磷脂
  • 9篇磷脂酶
  • 8篇动脉
  • 8篇神经酰胺
  • 5篇颈总动脉
  • 5篇高压氧
  • 5篇大鼠颈总动脉
  • 3篇氧疗
  • 3篇氧疗法
  • 3篇疗法
  • 3篇模拟失重
  • 3篇高压氧疗
  • 3篇高压氧疗法
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇凋亡
  • 2篇抑制剂
  • 2篇抑制噪声

机构

  • 15篇第四军医大学
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 15篇常耀明
  • 15篇谢小萍
  • 15篇苏玉婷
  • 14篇暴军香
  • 11篇张海军
  • 3篇张茜
  • 3篇张茜
  • 1篇李文斌
  • 1篇姚永杰
  • 1篇薛莉
  • 1篇马进
  • 1篇李蓉

传媒

  • 2篇中华航空航天...
  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇心脏杂志
  • 1篇临床肾脏病杂...
  • 1篇中国组织化学...

年份

  • 7篇2017
  • 8篇2016
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
高压氧通过酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路抑制噪声所致小鼠听力下降
目的:噪声问题,作为当代社会快节奏生活中不可避免的的问题,对人体多器官多系统造成的长远危害已经引起全社会的普遍关注.针对于噪声,目前各行各业采取了各种不同的防护方法(比如防噪耳机等)以减轻其对于机体带来的危害.但对于这些...
苏玉婷程耀萍孟星星张茜郭艺彬谢小萍常耀明暴军香
关键词:听力下降酸性鞘磷脂酶神经酰胺脑组织凋亡
尾部悬吊大鼠颈总动脉基质金属蛋白酶和组织抑制剂的表达及活性改变
张茜苏玉婷程耀萍孟星星张海军谢小萍常耀明暴军香
高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠脑基底动脉酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路的干预作用
目的:观察急性CO中毒大鼠脑基底动脉中ASM/Cer变化及其在血管组织凋亡中的作用.观察HBO治疗对急性CO中毒所致ASM/Cer变化的干预作用,为高压氧治疗机理提供新的证据. 方法:50只SD雄性大鼠随机分为...
程耀萍谢小萍苏玉婷孟星星张海军常耀明暴军香
关键词:高压氧疗法脑基底动脉酸性鞘磷脂酶神经酰胺
飞机噪声刺激引起小鼠初级听皮层神经元凋亡被引量:2
2016年
目的噪声对人体最直接的危害是听力损伤,以往研究多关注外周听觉器官改变,其对听皮层神经元的影响并不清楚,本研究探讨飞机噪声刺激5天后,小鼠初级听皮层神经元的形态改变和凋亡相关变化。方法采用苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色检测小鼠神经元形态变化,采用免疫组织化学方法和Western blot检测B淋巴细胞瘤-白血病2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)蛋白表达。结果与对照组相比,噪声刺激可导致小鼠初级听皮层神经元体积变小、分布不均、颜色深染、胞浆不清、核固缩。噪声组小鼠听皮层神经元凋亡比例显著增加,Bax蛋白表达显著增加,而Bcl-2表达无明显改变,Bax/Bcl-2显著增加,同时伴有caspase-3水平增加。结论飞机噪声刺激可导致小鼠听皮层神经元形态异常,出现明显凋亡改变,其机制与Bax/Bcl-2信号通路及caspase-3活性增加有关。
苏玉婷孟星星程耀萍张海军谢小萍常耀明暴军香
关键词:听皮层神经元凋亡
高压氧对噪声所致肝细胞损伤的保护作用及其机制
目的:噪声可导致肝脏氧化应激和脂质过氧化水平增高,肝糖原含量减少,血清酶含量增加,肝组织疏松水肿,血管充血及炎性细胞浸润等多种机体生理机能障碍.目前除了物理防护,并无有效的预防或治疗方法.因此,提出新的非侵入性防护手段对...
孟星星苏玉婷程耀萍张海军谢小萍常耀明暴军香
关键词:高压氧疗法肝脏保护酸性鞘磷脂酶神经酰胺
酸性鞘磷脂酶调控自噬介导模拟失重大鼠颈总动脉纤维化改变
张茜苏玉婷郭艺彬程耀萍谢小萍常耀明暴军香
平滑肌细胞caveolae在大鼠肾动脉收缩反应调控中的作用研究被引量:3
2016年
目的探讨平滑肌细胞caveolae在大鼠肾动脉对不同血管活性药物收缩反应中的作用及其机制。方法采用单独甲基-β环糊精(methyl-beta-cyclodextrin,MCD)或MCD和胆固醇(cholesterol,CHO)孵育肾动脉以减少和增加平滑肌细胞caveolae含量,并与未处理组[二甲基亚砜(DMSO)组比较]。采用电镜观察caveolae数量,采用血管环张力描记技术检测肾动脉对氯化钾(potassiurn chloride,KCl)、苯肾上腺素(phenylephrine,PE)和血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)的收缩反应,采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测法、荧光实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测caveolin-1及血管紧张素受体1型(Angiotensin type 1 receptor,AT1R)的基因和蛋白表达,采用免疫沉淀和Western blot检测caveolin-1与AT1R的结合。结果 MCD单独孵育可显著降低平滑肌细胞caveolae数量,而MCD与CHO共孵育则可使其恢复,MCD或CHO孵育均未影响caveolin-/基因和蛋白表达。MCD与CHO预处理后,肾动脉对KCl和PE的收缩反应无明显改变。但与未处理组相比,MCD单独孵育可使动脉对AngⅡ的收缩反应强度显著降低(P<0.05),收缩敏感性显著减弱(P<0.05),而MCD与CHO共孵育则可使动脉对AngⅡ的收缩反应强度及敏感性恢复正常水平。CHO与MCD对AT1R的蛋白表达水平无明显影响。在正常动脉,AngⅡ作用后caveolin-1与AT1R的结合显著增加(P<0.05),而在MCD孵育动脉,这种反应被明显抑制,CHO则可使其恢复正常水平。结论平滑肌细胞caveolae是大鼠肾动脉收缩功能调控的重要机制,其主要通过影响caveolin-1与AT1R的结合而调控其下游通路。
张海军苏玉婷孟星星程耀萍谢小萍常耀明暴军香
关键词:CAVEOLAE肾动脉
高压氧对噪声暴露所致肝细胞损伤的保护作用及其机制
目的:噪声暴露可诱发肝损伤,导致肝组织水肿、血管充血、炎细胞浸润、氧化应激和脂质过氧化水平增高,肝糖原含量减少,血清酶含量增加等多种机体生理机能障碍.目前除了物理防护,并无有效的预防或治疗方法.因此,提出非侵入性防护手段...
孟星星苏玉婷张茜程耀萍郭艺彬张海军谢小萍常耀明暴军香
关键词:高压氧治疗酸性鞘磷脂酶神经酰胺
模拟舰载机着舰反向操作对脑力负荷的影响被引量:2
2016年
目的 比较受试者在完成简单模拟舰载机着舰时飞行员“反区操作”的反向目标追踪任务与正向目标追踪任务中NASA任务负荷指数(National Aeronautics and Space Administration-task load index,NASA-TLX)量表评分、绩效指标及心电指标的差异,初步探讨“反区操作”对飞行员脑力负荷的影响以及影响负荷的因素. 方法 25名男性志愿者参加正向、反向两种方向及两种难度的目标追踪任务.在任务开始前的静息期间、各项任务期间以及所有任务结束后的静息期间记录受试者心电信号,同时反馈每项任务的成绩;在每项任务之后让受试者填写NASA-TLX量表.NASA-TLX量表评分、绩效指标采用2&#215;2两因素析因设计资料的方差分析.心电指标采用Friedman M检验,并用LSD-t检验进行两两比较. 结果 受试者反向追踪任务的NASA-TLX量表评分、平均追踪距离均高于正向追踪任务时(F=21.70、16.14,P<0.05),且以反向双任务时评分最高(F=6.67,P<0.05);受试者心率也有相应的变化(χ2 =34.87,P<0.05),但心率变异性相关指标无明显变化.结论 在其他因素相同的情况下,反向操作时的脑力负荷比正向操作时大;当需要处理的信息较多时,反向操作对脑力负荷的影响更大.脑力需求、生理需求和受挫程度是反向操作高脑力负荷主要影响因素.
李文斌马进谢小萍李蓉苏玉婷常耀明姚永杰
关键词:工作负荷量心电描记术
血管紧张素II经酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路致动脉内皮功能障碍的作用被引量:5
2017年
目的探讨酸性鞘磷脂酶(acid sphingomyelinase,ASM)/神经酰胺(ceramide,Cer)通路在血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)致动脉内皮功能障碍中的作用和机制。方法针对对照组,低、中、高剂量AngⅡ组及ASM抑制剂地昔帕明(desipramine,Dpm)组,采用Western blot检测法、实时定量PCR和免疫荧光化学方法检测ASM、Cer、总内皮型一氧化氮合酶(total endothelial nitric oxide synthase,t-e NOS)和磷酸化e NOS(phosphorylated e NOS,p-e NOS)含量变化;采用血管环张力描记技术检测主动脉血管环的舒张功能;采用二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)荧光探针检测血管环超氧阴离子(superoxide anion,O_2^-·)水平。结果与对照组相比,AngⅡ孵育后主动脉对乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)的舒张反应显著降低(P<0.05),呈剂量依赖性,对硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)的舒张反应无明显改变;AngⅡ孵育组动脉ASM表达显著增加(P<0.05),Cer含量显著增多(P<0.05);ASM抑制剂Dpm可显著抑制AngⅡ所致ASM和Cer改变(P<0.05),亦可使动脉对Ach的舒张反应恢复正常;AngⅡ可显著降低动脉p-e NOS含量(P<0.05),增加O_2^-·水平(P<0.05),Dpm则可使p-e NOS增加(P<0.05),降低O_2^-·(P<0.05)。结论 ASM/Cer可能通过抑制e NOS磷酸化并增加O_2^-·含量介导AngⅡI所致动脉内皮功能障碍。
苏玉婷孟星星程耀萍谢小萍张海军常耀明暴军香
关键词:血管紧张素II动脉内皮酸性鞘磷脂酶神经酰胺
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