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补中益气汤对盆腔脏器脱垂模型大鼠子宫骶韧带组织转化生长因子β-3和微小核糖核酸-30d表达的影响被引量：8: 2020年; 目的观察中药补中益气汤对盆腔脏器脱垂模型大鼠子宫骶韧带组织中转化生长因子β-3(TGFβ-3)、微小核糖核酸-30d(miR-30d)表达的影响。方法数字抽签分组,16只空白对照组大鼠分为两组(每组8只):(1)A1组:饲养4周;(2)A2组:卵巢切除,生理盐水灌胃8周。64只盆腔脏器脱垂模型大鼠分为8组(每组8只):(1)B1组:饲养4周;(2)B2组:生理盐水灌胃8周;(3)C1组、C2组:低浓度补中益气汤(3.5 ml·kg-1·d-1)灌胃4周、8周;(4)D1组、D2组:中浓度补中益气汤(7.0 ml·kg-1·d-1)灌胃4周、8周;(5)E1组、E2组:高浓度补中益气汤(14.0 ml·kg-1·d-1)灌胃4周、8周。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组大鼠子宫骶韧带组织胶原蛋白COL1A1、COL3A1和TGFβ-3、miR-30d的表达。结果 B1组较A1组COL1A1、COL3A1表达下降(均P<0.01),TGFβ-3、miR-30d表达升高(均P<0.01);治疗4周组组间比较,COL1A1表达E1组较C1组升高(P<0.01),COL3A1相对表达量随补中益气汤剂量升高,D1组较C1、E1组较D1组均升高(均P<0.01)。TGFβ-3表达D1、E1组较C1组升高(P<0.01);miR-30d表达D1、E1组较C1组下降(均P<0.01)。治疗8周组组间比较,COL1A1表达D2组较C2组升高(P<0.01),而E2组较D2组下降(P<0.01);COL3A1 、TGFβ-3表达D2组较C2组升高(均P<0.01),TGFβ-3表达E2组较D2组下降(P<0.01);miR-30d表达D2组较C2组下降(P<0.01),E2组较D2组升高(P<0.01);补中益气汤治疗4周组与B1组比较,D1、E1组COL1A1、COL3A1、TGFβ-3表达升高(P<0.01),C1、D1、E1组miR-30d表达下降(P<0.01);补中益气汤治疗8周组与B2组比较,D2、E2组COL1A1、COL3A1表达升高(P<0.01),C2、D2、E2组TGFβ-3表达升高、miR-30d表达均下降(均P<0.01)。结论补中益气汤可增加盆腔脏器脱垂模型大鼠子宫骶韧带组织中胶原蛋白COL1A1、COL3A1的合成,其作用机制可能与上调大鼠子宫骶韧带组织中TGFβ-3的表达和降低组织中miR-30d的表达水平有关。; 严晓覃彩芳李青先秦玲许文娟樊伯珍; 关键词：盆腔脏器脱垂补中益气汤

补中益气汤对PTEN/PI3K/Akt/FOXO1通路介导的盆腔脏器脱垂大鼠子宫骶韧带组织胶原代谢的影响被引量：1: 2022年; 目的探讨正常大鼠和盆腔脏器脱垂大鼠子宫骶韧带组织中磷酸酶与张力蛋白同源基因(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/FOXO1信号通路表达差异及补中益气汤对其表达的影响。方法取健康无生育史雌性SD大鼠10只作为正常组;取20只自然分娩过3次的雌性SD大鼠制备盆腔脏器脱垂模型,造模成功后将大鼠随机分为模型组和补中益气汤组各10只。然后模型组和正常组大鼠给予生理盐水灌胃8周,补中益气汤组大鼠给予补中益气汤7 mL/(kg·d)灌胃8周。末次灌胃结束处死各组大鼠,Western blot法测定子宫骶韧带组织中PTEN、p-Akt/Akt、p-FOX1/FOX1、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)、含锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、胶原蛋白Ⅰ(COL1A1)、胶原蛋白Ⅲ(COL3A1)蛋白表达情况,RT-PCR法测定子宫骶韧带组织中GPX1、Mn-SOD、COL1A1、COL3A1 mRNA表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠子宫骶韧带组织中PTEN、GPX1、Mn-SOD、COL1A1、COL3A1蛋白表达量及GPX1、Mn-SOD、COL1A1、COL3A1 mRNA表达量均明显降低(P均<0.05),p-Akt/Akt、p-FOX1/FOX1蛋白表达量均明显增高(P均<0.05);与模型组比较,补中益气汤组大鼠子宫骶韧带组织中PTEN、GPX1、Mn-SOD、COL1A1、COL3A1蛋白表达量及GPX1、Mn-SOD、COL1A1、COL3A1mRNA表达量均明显增高(P均<0.05),p-Akt/Akt、p-FOX1/FOX1蛋白表达量均明显降低(P均<0.05)。结论盆腔脏器脱垂大鼠子宫骶韧带组织中PTEN表达下调,胶原蛋白COL1A1、COL3A1合成减少;补中益气汤可增加子宫骶韧带组织中COL1A1、COL3A1的合成,其作用机制可能与抑制大鼠子宫骶韧带组织中PTEN/PI3K/Akt/FOXO1通路介导的氧化应激有关,即上调抗氧化酶GPX1、Mn-SOD的表达抑制氧化应激引起的细胞凋亡、衰老和胶原蛋白的破坏。; 严晓高立群林艳许岚张忻佩朱小丹胡佳贞樊伯珍; 关键词：盆腔脏器脱垂补中益气汤

人绒毛膜促性腺激素指导异位妊娠治疗方式的临床研究被引量：1: 2021年; 异位妊娠是一种凶险的急腹症,若不及时诊断并采取正确治疗措施,患者病死率较高,且严重危害女性生殖健康,为此进一步提升异位妊娠的诊疗水平[1]。异位妊娠的临床诊断主要依靠超声,但是血人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)是诊断、鉴别、评估患者病情的重要参考指标,现代临床研究发现血β-HCG水平可作为治疗方式选择的依据。本研究选择80例异位妊娠患者,对不同血β-HCG水平患者的治疗方式及转归情况进行了总结分析,旨在探明其指导临床治疗的价值,现总结报告如下。; 严晓王娴静许文娟吴晓慧樊伯珍; 关键词：女性生殖健康人绒毛膜促性腺激素现代临床研究转归情况异位妊娠

盆腔脏器脱垂动物模型的建立与适用性评价被引量：4: 2020年; 目的建立能反映盆腔脏器脱垂患者骶韧带相似病理变化的大鼠动物模型,探讨增加产伤的强度和模拟绝经对大鼠骶韧带组织病理的影响,为进一步研究提供实验基础。方法选取成年SPF级体重约300 g SD雌性大鼠60只,其中45只为无生育史的,采取随机数字表法分为空白对照组(A),模拟绝经组(B),模拟产伤+模拟绝经组(C),另15只连续分娩过3次的为产伤+模拟产伤+模拟绝经组(D)。A组正常饮水进食,B组行双卵巢切除术,C组予以模拟产伤操作及行双侧卵巢切除手术模拟绝经,D组在连续分娩3次的基础上模拟产伤2次后行双侧卵巢切除模拟绝经,术后均常规饲养8~10周。各组随机取8只,观察各组大鼠生殖器外观、生殖道裂孔变化;采用免疫组化法观察评价阴道前壁Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白(COL1A1、COL3A1)、转化生长因子β-3(TGFβ-3)积分光密度变化。采用RT-PCR法测定骶韧带组织COL1A1、COL3A1、TGFβ-3 mRNA表达水平。结果造模后,D组大鼠阴道裂孔的直径超过对照组大于2 mm,各组大鼠没有明显的脱垂表型,D组表现出轻度的会阴体异常;D组大鼠阴道前壁COL1A1的表达显著低于A组(P<0.05),TGFβ-3相对表达量与A组相比C、D组均显著高于A组(P<0.05);D组大鼠骶韧带COLIA1、COL3A1的表达显著低于A组(P<0.05),TGFβ-3相对表达量与A组相比C、D组均显著高于A组(P<0.05)。结论造模后的大鼠模型其生殖器脱垂表型不显著,如以表型变化为研究内容的研究本模型的制作并不合适;本模型能作为研究POP骶韧带病理生理变化的动物模型,但不能确定人类和大鼠骶韧带的机械性能是否具有相似性,需结合各类动物各自的优缺点和需解决的实际研究问题选择最合适的动物模型。; 严晓覃彩芳李青先秦玲许文娟樊伯珍; 关键词：盆腔脏器脱垂阴道前壁胶原蛋白大鼠动物模型

巨噬细胞通过分泌抗菌肽LL-37/hCAP-18调控卵巢癌细胞的增殖被引量：1: 2016年; 目的研究巨噬细胞是否通过分泌抗菌肽LL-37/h CAP-18对卵巢癌细胞的生长增殖进行调控。方法采用Millicell插入式细胞培养皿共培养人巨噬细胞和卵巢癌细胞株SKOV3;通过细胞计数法检测巨噬细胞对卵巢癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测共培养上清中的相关细胞因子及LL-37的水平;实时定量反转录聚合酶链反应在mRNA水平检测巨噬细胞和SKOV3细胞中LL-37 mRNA的表达水平;应用LL-37中和抗体抑制LL-37的功能及活性,进而通过MMT细胞增殖实验探讨LL-37对巨噬细胞对卵巢癌细胞增殖的调控。结果细胞计数法检测结果显示,巨噬细胞与卵巢癌细胞SKOV3共培养后,可促进其增殖;共培养的上清中,LL-37及IL-6水平明显升高;实时定量RT-PCR在mRNA水平共培养中的巨噬细胞其LL-37基因表达升高,且其表达水平随时间的延长而增加;应用LL-37的中和抗体,可明显抑制巨噬细胞对SKOV3细胞的增殖促进作用。结论在与卵巢癌细胞共培养的环境中,巨噬细胞通过增强抗菌肽LL-37的表达和分泌水平促进卵巢癌细胞的增殖,LL-37在巨噬细胞促进卵巢癌的发展中扮演重要角色。; 朱小丹许文娟严晓毕艳丽; 关键词：巨噬细胞 LL-37 IL-6 卵巢癌

PEG10在重度子痫前期患者胎盘组织中的表达及临床价值: 2016年; 目的探讨印记基因PEG10在重度子痫前期（SPE）患者胎盘组织中的表达及临床价值。方法选取2013年4月至2015年3月分娩以及因故中止妊娠的145位孕母作为研究对象,按照孕周和孕期发作SPE情况将研究对象分为4组：早发SPE组33例,早期健康组35例,晚发SPE组37例,晚期健康组40例。采集孕母胎盘组织制成切片,免疫组化法进行附染并检视PEG10蛋白表达情况,CMIAS病理图像分析软件测定吸光度A并比较。结果PEG10蛋白在4组滋养层细胞膜和胞浆均有表达。早发SPE组PEG10蛋白表达强度明显高出早期健康组,晚发SPE组PEG10蛋白表达强度远远超出晚期健康组（P〈0.01）;晚发SPE组表达值较早发SPE组小幅偏低,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论胎盘组织中PEG10的高水平表达可能与SPE的发病有关。; 朱小丹糜媛媛许文娟严晓毕艳丽; 关键词：印记基因重度子痫前期 PEG10 胎盘滋养层细胞

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严晓

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