鲁宏
- 作品数：122 被引量：360H指数：11
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- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金海南省科技计划项目更多>>
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- AQP1调节机制及其表达在胶质瘤浸润中作用的研究进展被引量：2
- 2010年
- 水通道蛋白-1（AQP1）是特异性跨膜转运水的蛋白,在瘤周水肿的发生、肿瘤血管新生及肿瘤细胞的浸润过程中发挥重要作用。从组织学来看,瘤周水肿及新生肿瘤血管可以促进肿瘤细胞的浸润生长,是导致胶质瘤术后复发的原因之一。所以通过各种手段干预AQP1表达,尤其是RNA干扰沉默AQP1,可以从基因水平治疗瘤周水肿,抑制胶质瘤浸润和转移,对诊断和治疗瘤周水肿、防止胶质瘤治疗后复发具有重要的临床意义。
- 李香营韩向君鲁宏
- 关键词：水通道蛋白-1瘤周水肿胶质瘤
- 脑挫裂伤的影像诊断研究进展被引量：3
- 2015年
- 脑挫裂伤是一种脑组织的器质性损伤,常伴有其他严重并发症,其临床症状危重、病理改变复杂、发展进程较快,如不及时诊断和救治,常常导致较高的致残率和死亡率。影像学检查在该病的诊断中发挥了重要作用,不同检查方法对显示脑挫裂伤的病灶情况、病理生理、组织代谢、血流变化等演变过程各具优势,尤其是磁共振成像(MRI)可以进一步揭示脑挫裂伤的病理变化,为指导临床有效治疗提供影像学信息。本文就脑挫裂伤的影像诊断研究进行综述。
- 张程程鲁宏
- 关键词：脑挫裂伤正电子发射断层摄影经颅多谱勒
- 沉默水通道蛋白4对脑创伤致大鼠学习记忆功能障碍的作用研究被引量：6
- 2018年
- 目的通过观察与认知和学习记忆功能相关的蛋白表达，探讨水通道蛋白4（AQP4）沉默对创伤性脑损伤（TBI）大鼠学习和记忆功能的影响及意义。方法
按随机数字表法将96只健康成年雄性Wistar大鼠分组。① 48只大鼠被分为假手术（Sham）组、TBI组（采用改良Feeney法制模）、AQP4 RNA干扰（RNAi）阴性组〔TBI＋无意义的小干扰RNA（siRNA）-AQP4脂质体溶液10 μL〕、AQP4 RNAi组（TBI＋siRNA-AQP4脂质体溶液10 μL〕；分别于伤后1、6、12 h各取4只大鼠脑组织，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测海马组织AQP4、一般性调控阻遏蛋白激酶2（GCN2）、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）及其磷酸化（p-CREB）蛋白表达。②另外48只大鼠被分为正常组（Control组）、Sham组、TBI组、AQP4 RNAi组，其中6只于伤后12 h测定脑含水量，另外6只用于Morris水迷宫实验。结果① TBI组伤后海马组织AQP4和GCN2蛋白表达较Sham组明显增高，并随时间延长呈逐渐升高趋势，12 h出现统计学差异（AQP4蛋白：5.03±0.09比1，GCN2蛋白：4.01±0.13比1，均P〈0.01）；CREB和p-CREB表达较Sham组明显降低，并随时间延长呈逐渐下降趋势，12 h出现统计学差异（CREB蛋白：0.38±0.03比1，p-CREB蛋白：0.38±0.03比1，均P〈0.01）。与TBI组比较，AQP4 RNAi组伤后各时间点AQP4蛋白表达明显下降（1 h：1.02±0.04比2.23±0.05，6 h：1.23±0.03比2.59±0.04，12 h：2.20±0.08比5.03±0.09，均P〈0.01），而GCN2、CREB和p-CREB表达则差异无统计学意义。AQP4 RNAi阴性组各蛋白表达变化与TBI组比较差异均无统计学意义。② TBI组脑含水量较Control组和Sham组明显升高〔（83.7±0.4）%比（76.2±0.2）%、（76.2±0.3）%，均P〈0.01〕；AQP4 RNAi组脑含水量〔（78.8±0.3）%〕则较TBI组明显下降（P〈0.01）。TBI组和AQP4 RNAi组伤后第11、13、15天Morris水迷宫实验潜伏期明显延长，探索时间�
- 熊翱金戈熊仁平鲁宏
- 关键词：水通道蛋白4蛋白
- 大鼠脑挫伤后脑组织水通道蛋白4表达及其与脑水肿的关系被引量：6
- 2015年
- 目的 探讨脑挫伤后水通道蛋白4（AQP4）脑组织中的表达及其与脑水肿的关系.方法 健康成年SD大鼠70只,制作脑挫伤模型,按随机数字表法分为假手术组（A组）和挫伤侧组（B组）和非挫伤侧组（C组）,分为1,6,24,48,72和7d6个时相点,每组10只.观察各组脑组织病理变化,并采用免疫组织化学及免疫印迹检测AQP4表达. 结果 A组双侧脑组织结构正常,AQP4主要分布于胶质细胞、血管内皮细胞.B组挫伤后的病理表现为血管源性水肿和细胞内水肿参与的混合性水肿,并可见组织坏死、大量炎性细胞浸润、胶质瘢痕样改变.B组胶质细胞、血管内皮细胞的AQP4表达丰富,在1h表达下调,6h最低,之后升高至24h达峰值,48 h缓慢下调,72 h出现第二个高峰值,随后下降至7d.除1h外各时相点与A组比较差异有统计学意义（P＜0.01）.C组挫伤后1h未见异常,6h出现细胞水肿,24 h为细胞水肿为主的混合性脑水肿,至48 h细胞水肿持续存在,血管源性水肿缓解,72 h仍有明显的细胞水肿,7d细胞水肿减轻.C组胶质细胞、血管内皮细胞AQP4表达上调,在1h为1.313 ±0.010,6h开始缓慢上升,72 h达高峰2.662±0.020,之后下降至7d,接近正常;C组6,24,48,72 h与A组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,1h及7d与A组比较差异无统计学意义（P＞0.05）. 结论 脑挫伤后挫伤侧首先出现血管源性水肿,继后出现细胞水肿.非挫伤侧病理改变晚于挫伤侧,先出现细胞水肿,后发生血管源性水肿.AQP4的表达水平与挫伤性脑水肿的形成密切相关.
- 张程程鲁宏陈建强
- 关键词：脑损伤脑水肿水通道蛋白4
- 影像诊断中的思维反馈被引量：1
- 2001年
- 鲁宏孙善全
- 关键词：影像诊断
- 莱姆关节炎的X线表现(附五例报告)被引量：1
- 1997年
- 莱姆关节炎的Ｘ线表现（附五例报告）鲁宏许新复胡卉孙建明丁仕义姆莱病（ｌｙｍｅｄｉｓｅａｓｅ，ＬＤ）是由蜱媒布格多弗疏螺旋体（ｂｏｒｒｅｌｉａｂｕｒｇｄｏｒｆｅｒｉ，ＢＢ）感染引起的一种分布于全球的自然疫源性疾病［１］。临床表现主要以慢性游走性红斑（Ｅ...
- 鲁宏许新复胡卉孙建明丁仕义
- 关键词：莱姆病关节炎X线
- MRI对伽玛刀治疗原发性颅内淋巴瘤的疗效评估被引量：1
- 2008年
- 目的应用MRI评估7刀治疗原发性颅内淋巴瘤的治疗效果。方法回顾性分析经病理证实的7例颅内淋巴瘤，γ刀治疗后随访6个月-3年，对其γ刀治疗前后的MRI平扫及增强资料进行分析。结果4例系幕上及幕下多发瘤灶，3例系幕上单发瘤灶，MRI平扫T1WI瘤灶呈较低信号或等信号，T2WI呈等信号或稍高信号，GD-DTPA增强后呈明显均匀强化。肿瘤灶周水肿较轻。γ刀治疗后5例瘤灶消失，2例瘤灶明显缩小，灶周水肿均明显消退。结论颅内淋巴瘤的MRI影像表现有较强特征性，是该肿瘤伽玛刀治疗疗效评价的最理想的影像学检查方法。
- 邓珍萍费红英任鸿萍廖述才原珍团张晓鸽鲁宏
- 关键词：Γ刀
- 氯化钴诱发缺氧对体外星形胶质细胞水通道蛋白4表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的 研究缺氧对星形胶质细胞水通道蛋白4（AQP4）表达水平的影响.方法 体外培养星形胶质细胞,用氯化钴建立星形胶质细胞缺氧模型,采用随机数字表法分为对照组和缺氧组,每组再分为15、30 min,1、2、4、6和12 h时间点亚组,共14组,每组6孔.观察星形胶质细胞形态;采用原位杂交、荧光定量、免疫细胞化学、Western blot方法检测AQP4基因及蛋白表达;用Ex-△△Ct表示AQP4基因表达量、D表示AQP4蛋白表达量.结果 星形胶质细胞的AQP4基因和蛋白变化具有一致性（r=0.85,P＜0.01）.对照组星形胶质细胞呈弱阳性表达.缺氧组星形胶质细胞内AQP4表达从15 min开始随时间的延长而增强,以1～4 h内最明显（mRNA表达缺氧组分别为0.26±0.04、0.31±0.02、0.36±0.04,对照组分别为0.06±0.01、0.09±0.01、0.08±0.01;t=16.51、18.20、15.26,均P＜0.01）,6 h后缓慢增强,与对照组对应时间点相比差异均有统计学意义.随缺氧时间延长,细胞肿胀逐渐加重,以1～4 h时间点最显著,电镜下见细胞核增大、内质网和线粒体肿胀,并随时间推移而加重.12 h见少数细胞破裂.结论 缺氧所致星形胶质细胞的病理变化是细胞水肿,水肿程度与缺氧时间和AQP4高表达呈正相关,AQP4可能是星形胶质细胞水肿的重要分子基础.
- 鲁宏胡惠何占平
- 关键词：星形细胞细胞低氧
- 7.0T多模态磁共振成像监测AQP4-RNAi治疗脑创伤半暗带的实验研究
- 目的 探究7.0T多模态磁共振成像对大鼠脑创伤后AQP4-RNAi治疗创伤半暗带脑组织的改变.方法 120只健康成年雄性Wistar大鼠,按随机数字表随机分为对照组(A)、创伤组(B)、安慰剂治疗组(C)以及干扰剂治疗组...
- 鲁宏
- 关键词：多模态基因沉默
- 大鼠脑缺血再灌注MR弥散加权成像与AQP4表达的相关性
- 随着脑梗塞临床溶栓治疗的深入开展，脑缺血再灌注损伤机制的研究已备受医学界关注。研究表明早期脑梗塞的病理改变主要是细胞内水肿，水通道蛋白-4 (Aquaporin-4，AQP4)参与其形成。MR扩散加权成像(DWI)能准确...
- 鲁宏胡惠杨娜游长永张凌夏庆杰赵建农
- 关键词：脑缺血再灌注损伤MR扩散加权成像水通道蛋白-4
- 文献传递
