公共文化服务平台

廖海江: 作品数：19 被引量：32H指数：3; 供职机构：河北医科大学第四医院更多>>; 发文基金：河北省科技厅科技攻关项目河北省引进留学人员资助项目河北省卫生厅医学科学研究重点课题更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

siRNA下调Gli基因影响食管腺癌OE33细胞生长转移的实验研究被引量：1: 2018年; 目的研究Gli表达下调对食管腺癌OE33细胞生长转移的影响,并探讨其相关的分子机制。方法将Gli1、Gli2 si RNA和空白对照si RNA转染OE33细胞48 h,实时荧光定量聚合酶链反应检测OE33细胞Gli1和Gli2 m RNA表达水平;采用Western blot检测OE33细胞中Gli1、Gli2、Cyclin D1、p27、E-cadherin及N-cadherin蛋白的表达水平;流式细胞术检测OE33细胞增殖和细胞周期分布;Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果采用Gli1和Gli2 si RNA抑制Gli1和Gli2 m RNA及蛋白表达后,可下调Cyclin D1和N-cadherin蛋白表达,增加E-cadherin和p27蛋白表达,同时抑制细胞增殖,将细胞周期阻滞在G_0/G_1期并降低细胞的侵袭能力,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Gli在食管腺癌的生长转移中具有重要作用,敲掉Gli1和Gli2基因表达可抑制食管腺癌细胞周期分布和上皮-间质转化能力,这可能与Cyclin D1、p27、E-cadherin及N-cadherin蛋白变化相关。; 王雷杜媛鲲刘庆熠米源廖海江王林; 关键词：RNA干扰食管腺癌 GLI 上皮-间质转化

Gli表达下调对肺腺癌A549细胞恶性生物学行为的影响被引量：1: 2017年; 目的研究Gli表达下调对肺腺癌A549细胞生长转移的影响,并探讨其分子机制.方法 Gli1＆Gli2 siRNA和空白对照siRNA转染A549细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）法检测A549Gli1和Gli2 mRNA表达水平;采用Western-blot法检测转染后A549中Gli1、Gli2、细胞周期蛋白（CyclinD1）、p21、钙黏附蛋白E（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）的表达;流式细胞术检测A549细胞周期分布;Transwell实验检测A549细胞侵袭能力变化.结果与空白对照siRNA组比较,Gli1＆Gli2 siRNA可以明显抑制肺腺癌A549细胞中Gli1和Gli2 mRNA和蛋白表达,转染48 h后可明显下调细胞周期相关蛋白CyclinD1和提高p21细胞周期相关蛋白表达、显著降低上皮-间质转化（EMT）相关蛋白Vimentin、上调E-cadherin相关蛋白表达;Gli1和Gli2表达下调能抑制A549细胞增殖,将细胞周期阻滞在G0/G1期,并降低肿瘤细胞的侵袭能力,差异有统计学意义（P〈0.01）.结论 Gli在肺腺癌的生长转移中发挥重要作用,同时降低Gli1、Gli2基因表达可抑制肺腺癌细胞生长和侵袭转移的能力,这可能与Gli调节CyclinE、p21、E-cadherin、Vimentin相关.; 廖海江刘庆熠米源王雷; 关键词：肺腺癌 GLI

Gli通过PI3K/AKT促进食管鳞癌KYSE-30上皮-间质转化研究: 2018年; 目的探讨Gli调节食管鳞癌KYSE-30细胞上皮-间质转化(EMT)的机制。方法通过应用实时荧光定量PCR技术检测GANT61处理过的食管鳞癌KYSE-30细胞中Gli1、Gli2、Vimentin和N-cadherin mRNA的表达;通过Western blot法检测GANT61处理的食管鳞癌KYSE-30细胞中Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、Vimentin和N-cadherin蛋白表达;再通过侵袭实验检测GANT61处理过的食管鳞癌细胞KYSE-30侵袭能力的变化;应用N-Shh刺激Hedgehog通路,最后同时应用GANT61和N-Shh刺激Hedgehog通路。结果 GANT61与对照组DMSO相比可以显著下调食管鳞癌KYSE-30细胞相应mRNA指标表达(P<0.001);同时Western blot检测显示GANT61可以下调KYSE-30的相应蛋白表达(P<0.001)。侵袭实验显示经GANT61处理后显著抑制了KYSE-30细胞的侵袭能力(P<0.001)。应用N-Shh可以显著上调相应mRNA及蛋白的表达,同时可以促进肿瘤细胞的侵袭能力(P<0.001)。GANT61&N-Shh组相比GANT61组得到了部分恢复。结论 Gli1、Gli2表达下调可能通过PI3K/AKT途径抑制细胞的EMT过程而抑制食管鳞癌细胞的侵袭转移。Gli有望成为抑制食管肿瘤转移的有效靶点。; 米源杜媛鲲刘庆熠廖海江陈阁王雷; 关键词：食管鳞癌 PI3K/AKT 上皮-间质转化

PI3K/AKT途径在Gli诱导的肺鳞癌SK-MES-1细胞上皮-间质转化中的作用被引量：1: 2017年; 目的研究Gli与磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）诱导的肺鳞癌SK-MES-1细胞上皮-间质转化之间的关系.方法实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）法观察GANT61处理SK-MES-1细胞24h后对Gli1、Gli2、波形蛋白（Vimentin）和钙黏附蛋白E（E-cadherin）mRNA表达的影响;Western blot试验观察GANT61和N-Shh分别处理SK-MES-1细胞24h后对Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、Vimentin和E-cadherin蛋白表达的影响;侵袭实验观察对肺鳞癌细胞迁移侵袭能力的影响.结果 GANT61与二甲基亚砜（DMSO）相比可以显著下调肺鳞癌SK-MES-1细胞的Gli1、Gli2、Vimentin mRNA表达,上调E-cadherin mRNA的表达（P均〈0.01）;Western blot显示GANT61可以下调SK-MES-1的Gli1、Gli2、p-AKT、Vimentin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达（P值均〈0.01）.侵袭实验显示GANT61可以显著抑制SK-MES-1细胞的侵袭能力（P〈0.01）.应用N-Shh可以显著上调Gli1、Gli2、Vimentin mRNA及蛋白表达以及p-AKT蛋白表达,下调E-cadherin mRNA和蛋白的表达,同时促进肿瘤细胞的侵袭能力.结论 Gli1和Gli2表达下调可以抑制肺鳞癌细胞的侵袭转移,可能与Gli通过PI3K/AKT途径促进上皮-间质转化有关.; 杜媛鲲米源陈阁廖海江王雷; 关键词：肺鳞癌 P13K/AKT 上皮-间质转化

Hedgehog/Gli和PI3K/AKT信号通路的串话促进胃癌AZ521细胞上皮—间质转化被引量：8: 2018年; 目的探讨Hedgehog/Gli促进胃癌AZ521细胞上皮-间质转化(EMT)的肿瘤分子学机制。方法 GANT61处理AZ521细胞24 h后,用实时荧光定量PCR法观察GANT61对Gli1、Gli2、N-cadherin和E-cadherin m RNA表达的影响;用Western blotting观察GANT61对Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、N-cadherin和E-cadherin蛋白表达的影响;用侵袭实验观察GANT61对胃癌细胞迁移侵袭能力的影响;同时,应用N-Shh刺激Hedgehog通路观察相应指标的变化。结果与对照组相比,GANT61组胃癌AZ521细胞的Gli1、Gli2、N-cadherin m RNA表达显著下调,E-cadherin m RNA表达上调;Western blotting结果显示GANT61可以下调AZ521的Gli1、Gli2、p-AKT、N-cadherin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达。侵袭实验结果显示GANT61可以显著抑制AZ521细胞的侵袭能力。应用N-Shh可以显著上调Gli1、Gli2、N-cadherin m RNA和蛋白表达以及p-AKT蛋白表达,下调E-cadherin m RNA及蛋白表达,促进肿瘤细胞侵袭转移。结论 Gli1和Gli2表达下调可以抑制胃癌细胞的侵袭转移,可能与Gli通过PI3K/AKT途径促进EMT有关。; 王雷杜媛鲲米源廖海江陈阁张耀中刘庆熠; 关键词：胃癌 P13K/AKT 上皮-间质转化

Gli表达下调对人胃腺癌AZ521细胞生长、转移的影响及机制被引量：4: 2016年; 目的探讨锌指蛋白(Gli)表达下调对人胃腺癌AZ521细胞生长、转移的影响,并探讨其分子机制。方法将培养好的人胃腺癌AZ521细胞随机分为实验组和空白对照组,分别用Gli1&Gli2 siRNA、对照siRNA进行转染。转染48 h收集细胞,用RT-PCR技术检测细胞内Gli1、Gli2 mRNA表达;Western blotting法检测细胞内Gli1、Gli2、细胞周期蛋白E(Cyclin E)、p21、E-钙黏着蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达;流式细胞术检测细胞周期;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力。结果转染48 h,与空白对照组比较,实验组Gli1、Gli2 mRNA和蛋白表达下调,Cyclin E、Vimentin和MMP-9蛋白表达下调,E-cadherin、p21蛋白表达上调,G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,侵袭能力降低(P均<0.05)。结论同时下调Gli1、Gli2基因表达可阻滞胃腺癌AZ521细胞周期、降低细胞侵袭能力,其机制可能与二者调节Cyclin E、p21、E-cadherin、Vimentin和MMP-9的表达有关。; 米源杜媛鲲刘庆熠廖海江王林王雷; 关键词：锌指蛋白基因细胞侵袭

Gli抑制剂GANT61对食管腺癌OE33细胞凋亡的诱导作用被引量：2: 2018年; 目的观察Gli抑制剂GANT61对食管腺癌OE33细胞凋亡的诱导作用,并探讨其机制。方法培养人食管腺癌OE33,将细胞分为对照组、实验一组、实验二组,分别用0、10、20μmol/L浓度的GANT61处理24 h。采用流式细胞术测算各组细胞凋亡率,并采用Western blotting检测各组细胞Gli1、Gli2、Bcl-2、c-myc蛋白表达。结果实验一组、实验二组、对照组细胞凋亡率分别为16.12%±1.52%、25.62%±0.93%、2.74%±0.34%,两两相比P均<0.01。与对照组相比,实验一组、实验二组细胞Gli1、Gli2、c-myc、Bcl-2蛋白表达低,且实验二组较实验一组表达低(P均<0.05)。结论 Gli抑制剂GANT61对食管腺癌OE33细胞凋亡具有诱导作用;GANT61可能是通过特异性抑制Gli1、Gli2蛋白表达从而调节细胞中Bcl-2和c-myc蛋白表达进而促进肿瘤细胞凋亡。; 杜媛鲲廖海江廖海江张耀中米源米源; 关键词：细胞凋亡 BCL-2蛋白 C-MYC蛋白

沉默PLK1基因表达对食管鳞癌细胞肿瘤生物学行为的影响被引量：1: 2019年; 目的探讨沉默PLK1基因对食管鳞癌KYSE-30细胞肿瘤生物学行为的影响并分析其相关的分子机制。方法将PLK1siRNA和空白对照siRNA转染KYSE-30细胞48h。Real time荧光定量PCR法检测KYSE-30细胞PLK1mRNA表达水平,Western blot法检测PLK1、C-myc、Vimentin和基质金属蛋白酶2(MMP2)蛋白的表达水平,流式细胞术检测细胞周期分布变化,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的改变。结果 PLK1siRNA组PLK1mRNA表达较Control siRNA组明显降低,差异有统计学意义(t=37.90,P=0.000)。PLK1siRNA组PLK1、C-myc、Vimentin、MMP2蛋白表达较Control siRNA组均明显降低,差异有统计学意义(t=40.72、24.57、25.15、8.85,P<0.05)。PLK1siRNA组G2/M、S期细胞与Control siRNA组比较明显减少(P<0.05),G0/G1期细胞无明显变化(P>0.05)。与Control siRNA组穿膜细胞数(94.00±4.04)个比较,PLK1siRNA组(44.00±4.51)个明显减少,差异有统计学意义(t=14.30,P=0.000)。结论 PLK1在食管鳞癌的生长转移中具有重要作用,沉默PLK1基因表达可明显抑制细胞有丝分裂能力和侵袭转移。; 张少为陈阁张耀中米源廖海江王雷; 关键词：食管肿瘤 PLK1 上皮间质转化

PLK1表达对肺鳞癌细胞肿瘤生物学行为的影响的研究被引量：1: 2018年; 目的研究Polo样激酶1(PLK1)基因沉默对肺鳞癌SK-MES-1细胞肿瘤生物学行为的影响并探讨其相关的分子机制。方法将PLK1 siRNA和空白对照siRNA转染SKMES-1细胞48 h,实时荧光定量PCR法检测SK-MES-1细胞PLK1 mRNA表达水平;采用Western blot法检测SK-MES-1细胞中PLK1、E-cadherin、Vimentin和C-myc蛋白的表达水平;流式细胞术检测SK-MES-1细胞周期分布; Transwell实验检测SK-MES-1细胞侵袭能力的改变。结果采用PLK1siRNA抑制PLK1 mRNA和蛋白表达后可以下调C-myc蛋白表达,将细胞周期阻滞在G2/M期;同时可以通过减少Vimentin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达降低细胞的侵袭能力,与空白对照siRNA组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 PLK1在肺鳞癌的生长转移中具有重要作用,PLK1可能通过下调E-cadherin蛋白表达,增加Vimentin蛋白表达促进肿瘤细胞上皮-间质细胞转化进程。; 陈阁张耀中米源廖海江王雷; 关键词：RNA干扰肺鳞癌 PLK1 上皮-间质转化

Gli抑制剂GANT61抑制食管腺癌细胞发生上皮-间质转化被引量：3: 2016年; 目的:研究Gli抑制剂GANT61对人食管腺癌细胞OE19和OE33发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响,并探讨其可能的抗肿瘤机制。方法:用GANT61(10μmol/L)和重组sonic hedgehog(Shh)蛋白(0.5mg/mL)(阳性对照组)处理OE19和OE33细胞24 h后,分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测OEl9和OE33细胞中Gli1、Gli2、波形蛋白(vimentin)、N-钙黏连蛋白(N-cadherin,N-cad)和E-钙黏连蛋白(E-cadherin,E-cad)mRNA和蛋白表达的变化,划痕愈合实验观察OE19和OE33细胞迁移能力的变化。结果:实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测结果显示,GANT61处理OE19和OE33细胞24 h后,可以明显下调细胞中Gli1、Gli2、vimentin和N-cad mRNA和蛋白的表达水平,而上调E-cad mRNA和蛋白的表达水平(P值均<0.01)重组Shh蛋白可以上调Gli1、Gli2、vimentin和N-cad mRNA及蛋白的表达水平,下调E-cad mRNA和蛋白表达(P值均<0.01)。划痕愈合实验结果显示,GANT61可以显著降低OE19和OE33细胞的迁移能力,而重组Shh蛋白则促进肿瘤细胞的迁移能力(P值均<0.01)。结论:GANT61可以通过抑制Hedgehog信号通路中Gli1和Gli2的表达来影响食管腺癌发生EMT,从而导致肿瘤细胞迁移能力的降低。预测Gli可成为有效抑制食管腺癌细胞转移的新的分子靶点。; 王雷王林米源廖海江; 关键词：食管肿瘤 HEDGEHOG信号通路上皮-间质转化

廖海江

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

廖海江

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈