高达
- 作品数：31 被引量：110H指数：7
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- 高体三从三阴论治崩漏经验被引量：2
- 2022年
- 崩漏病机主要在于肝脾肾功能失调,治法主要采用疏肝、健脾、暖肾。高体三教授立足于足三阴脏腑功能特点,对“三阴论治”有独到的心得与见解,在“塞流、澄源、复旧”治崩大法的基础上,运用其创立的“水暖土和木达”学术思想治疗崩漏。治本者从于肝脾肾,提出治疗崩漏旨在恢复足三阴正常功能,常应用黄土汤、乌梅丸、温经汤等三阴综合方剂。三阴同治,五脏安和,气血和顺,冲任有主,崩漏自止。临证执三阴而统全局,理法方药皆能切中病机。
- 王樱豫高达朱晓晓张少帅张积思高天旭
- 关键词：崩漏三阴高体三名医经验
- 一种治疗酒精性肝损伤的中药颗粒
- 本发明涉及治疗酒精性肝损伤的中药颗粒，有效解决在不加重肝脏负担的前提下，对酒精性肝损伤的治疗问题，由以下重量计的原料药物制成：茵陈15‑30克、栀子10‑20克、枸杞子15‑30克、五味子9‑20克、薏苡仁9‑20克、葛...
- 朱平生苗明三付双楠高达郭佳佳乔靖怡
- 高体三从三阴经辨治肝癌的经验
- 2020年
- 高体三教授立足伤寒六经中之厥阴经、太阴经、少阴经和脏腑功能特点,提出了"水暖、土和、木达"三阴辨证的学术思想体系,结合肝癌前、中、后期发展进程特点,将三阴学术思想融入肝癌辨证施治中,以养血柔肝、培补温肾、燥湿健脾为治疗大法,在肝癌临床治疗和后期调养中,获效明显。
- 雷团结高达丁睿哲高天旭
- 关键词：肝癌高体三名医经验
- 高体三教授三阴论治消渴病被引量：2
- 2020年
- 高体三教授是全国著名中医药学家、全国名老中医学术经验继承工作指导老师,河南中医药大学方剂学科奠基人,创立“水暖土和木达”学术思想,尤善治顽固性慢性疑难杂症。高教授认为:消渴病根源在于足三阴之脏腑同病,即肾脏虚寒,精气化生不足,精微失于固摄;脾脏运化失衡,水谷精微不为气血津液;肝脏失于体阴用阳之功用则化生风火,暗损脏腑百骸,清窍二阴,津血精微,故有虚实寒热气血之象,变证百出,消渴病之疾而作矣。高教授在消渴病临床辨证论治过程中,必须肝、脾、肾3脏同调,即益肾固精,壮水益火;补土固摄,强阴润燥;泻虚火,坚真阴,柔肝木。现将高体三教授三阴论治消渴病介绍如下。
- 雷团结高达丁睿哲高天旭
- 关键词：高体三中医师三阴消渴病
- 浅谈肝病胁痛的中医药疗法被引量：3
- 2017年
- 研究肝病胁痛的中医治疗方法,为临床治疗提供思路。通过查阅大量文献将肝病胁痛进行分析,并从中医辨证分型、中药治疗及中医外治方法如针灸、穴位按摩、穴位贴敷等方面研究中医治疗肝病胁痛的方法。中医药在治疗肝病上种类繁多,且安全有效、副作用小,中医外治在肝病胁痛的治疗上疗效尤为突出,值得大范围临床推广应用。因此,在今后肝病胁痛的治疗中应加大对中医外治方法的研究力度,力求为临床治疗提供新方法,为提高肝病胁痛的临床治疗有效率提供有力帮助。
- 付双楠朱平生高达郭佳佳
- 关键词：胁痛中医药疗法外治法肝病
- 对乙酰氨基酚致大鼠肝损伤早期生物标志物水平的变化规律被引量：10
- 2019年
- 目的:通过比较对乙酰氨基酚(APAP)致肝损伤模型大鼠传统生物标志物丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),总胆红素(TBIL)和潜在生物标志物谷氨酸脱氢酶(GLDH),嘌呤核苷酸磷酸化酶(PNP),α-谷胱甘肽-S-转移酶(α-GST),精氨酸酶1(Arg1)的变化来判断GLDH,PNP,α-GST,Arg1是否可以作为检测药物性肝损伤的早期生物标志物。方法:48只大鼠随机分为2组,分为正常组、模型组,每组24只,雌雄各半。给予模型组灌胃1 250 mg·kg^-1APAP溶液复制药物性肝损伤的模型,在给予APAP后3,6,12,24 h,每个时间点每组随机取6只大鼠(雌雄各半),检测血清ALT,AST,ALP,TBIL,GLDH,PNP,α-GST,Arg1水平及肝组织匀浆GLDH,PNP,α-GST,Arg1水平;苏木素-伊红(HE)染色检查肝组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清和肝组织匀浆的ALT,AST,ALP,TBIL,GLDH,PNP,α-GST,Arg1水平均明显升高(P <0. 05,P <0. 01),表明APAP致药物性肝损伤模型复制成功。模型组大鼠血清和肝组织的GLDH,PNP,α-GST,Arg1水平比ALT,AST水平升高时间早,幅度大。结论:GLDH,PNP,α-GST,Arg1较传统肝功能检测指标具有较好的灵敏性,可以作为早期检测药物性肝损伤的生物标志物。
- 朱平生焦炎杰付双楠苗明三孟玉朱正望高达
- 关键词：对乙酰氨基酚肝损伤
- CCl4致大鼠肝损伤24 h生物标志物水平的变化规律被引量：11
- 2019年
- 目的:采用四氯化碳(CCl4)复制大鼠肝损伤的动物模型,研究肝损伤早期生物标志物谷氨酸脱氢酶(GLDH),嘌呤核苷酸磷酸化酶(PNP),α-谷胱甘肽-S-转移酶(α-GST),精氨酸酶1(Arg1)的动态变化,为急性肝损伤的早期发现提供实验依据。方法:48只Wistar大鼠,随机分为正常组和模型组,模型组腹腔注射10%的CCl4橄榄油溶液10 m L·kg^-1,禁食不禁水,于3,6,12,24 h后处死各组动物,测定血清肝功能丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),胆红素(TBIL),碱性磷酸酶(ALP)的水平,α-GST,Arg1,GLDH,PNP水平,肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA)的水平。结果:与正常组比较,给药3 h后ALT,AST,TBIL,α-GST,Arg1,GLDH,PNP,MDA水平显著升高,SOD明显下降(P <0. 01),给药6,12 h后ALT,AST,α-GST,Arg1,GLDH,TBIL,ALP,MDA水平显著升高,GSH,SOD明显下降(P <0. 05,P <0. 01),给药24 h后ALT,AST,α-GST,Arg1,TBIL,ALP,MDA水平显著升高,GSH,SOD显著下降(P <0. 01)。结论:α-GST,Arg1,GLDH,PNP较传统肝功能检测指标具有较好的灵敏性,可用于CCl4致大鼠肝损伤早期检测。
- 朱平生孟玉付双楠苗明三焦炎杰朱正望高达
- 关键词：肝损伤
- 酒精致大鼠肝损伤早期血清生物标志物水平的变化规律被引量：15
- 2019年
- 目的:研究酒精性肝损伤的生物标志物谷氨酸脱氢酶(GLDH),α-谷胱甘肽-S-转移酶(α-GST),嘌呤核苷酸磷酸化酶(PNP),精氨酸酶1(Arg1)的动态变化,明确这些指标联合检测是否可以作为酒精性肝损伤早诊断生物标志物。方法:Wistar大鼠48只,随机分为正常组和模型组2组,每组24只,雌雄各半。每日禁食但不禁水7 h后,模型组灌胃50%乙醇/10 mg·kg^-1,正常组灌服同样体积的生理盐水;1 h后按前用量重复灌胃50%乙醇1次,正常组灌服同体积生理盐水,连续造模和给药6 d,造成急性酒精性肝损伤模型。在第2,3,4,6天末次酒精灌胃3 h后,分别随机取2组大鼠每组6只雌雄各半,共12只,处死各组动物,测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),碱性磷酸酶(ALP),胆红素(TBIL),GLDH,α-GST,PNP,Arg1水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠ALT,AST,ALP,TBIL,GLDH,PNP,α-GST,Arg1水平差异显著(P <0. 01),表明酒精性肝损伤模型已成功建立。模型组大鼠GLDH,PNP,α-GST,Arg1比ALT,AST水平升高时间早,幅度大。结论:GLDH,PNP,α-GST,Arg1较传统肝功能检测有较强的灵敏性,可以作为酒精性肝损伤早期检测生物标志物。
- 朱平生焦炎杰付双楠苗明三孟玉高达朱正望
- 关键词：肝损伤
- Zeste基因抑制子基因12在糖尿病肾脏病模型大鼠肾组织中的表达
- 2023年
- 背景:Zeste基因抑制子基因12(Suppressor of zeste gene 12,Suz12)可参与肾小管上皮细胞的上皮间质转化。目的:探讨Suz12对糖尿病肾脏病进程的影响及其相关作用机制。方法:①细胞实验:将大鼠肾小管上皮细胞分为正常对照组(葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖30 mmol/L)和高渗组(葡萄糖5.5 mmol/L+甘露醇24.5 mmol/L);将100 nmol/L Suz12小干扰RNA(siRNA)及其阴性对照(NC siRNA)转染至高糖培养的肾小管上皮细胞中后48 h,采用Western blotting、CCK-8和流式细胞仪检测Suz12、Ⅳ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白和E-cadherin的蛋白表达、细胞增殖和凋亡。采用染色质免疫共沉淀检测Suz12和金属蛋白酶组织抑制因子3的结合;金属蛋白酶组织抑制因子3表达抑制与组蛋白H3K27me水平增加有关,以甲基化特异性PCR法检测金属蛋白酶组织抑制因子3组蛋白H3K27me3甲基化水平;采用Wnt/β-catenin通路激活剂TDZD-8(10μmol/L,1 h)处理转染Suz12 siRNA的肾小管上皮细胞,以验证Wnt通路的激活是否影响干扰Suz12对细胞损伤的作用。②动物实验:采用腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型,并通过尾静脉注射0.1 mL含3×108 PFU空腺病毒载体(NC siRNA)或Suz12 siRNA腺病毒(Suz12 siRNA)的PBS;实验结束后收集血清、尿液和肾脏组织,采用全自动生化分析仪检测血糖、血肌酐、尿氮素、尿总蛋白水平;苏木精-伊红和Masson染色观察肾脏组织形态学变化;Western blotting检测肾脏组织中相关蛋白的表达水平。结果与结论:①与正常对照组相比,高糖组肾小管上皮细胞中Suz12、Ⅳ型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白蛋白表达水平明显升高,E-cadherin蛋白表达水平明显降低,细胞增殖减少,凋亡率增加;而转染Suz12 siRNA可逆转高糖处理对肾小管上皮细胞的损伤;②与高糖+Suz12 siRNA组相比,TDZD-8处理可逆转Suz12敲低对肾小管上皮细胞中Ⅳ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白、
- 赵璐赵逸菲高达刘艳芳付婷婷徐江雁
- 关键词：糖尿病肾脏病TIMP3WNT/Β-CATENIN信号通路
- 四氯化碳致小鼠急性肝损伤模型建立与考察被引量：7
- 2022年
- 目的考察四氯化碳(CCL 4)致小鼠急性肝损伤稳定的动物模型,便于临床新药的研究与应用。方法将KM小鼠随机分为空白组、模型组和联苯双酯组(5.625 mg/kg),通过腹腔注射0.1%CCL 4溶液复制小鼠急性肝损伤,检测造模后3 h、6 h、12 h和24 h的转氨酶水平、肝脏指数、肝组织病理变化进行模型稳定性研究。结果模型组染毒后,ALT在3 h(45.21±13.17 IU/L)轻度升高(P<0.01)、12 h(112.30±30.54 IU/L)和24 h(121.98±21.66 IU/L)升高明显(P<0.01);AST在3 h(162.51±28.57 IU/L)、6 h(192.07±31.05 IU/L)、12 h(250.75±90.82 IU/L)、24 h(274.27±44.02 IU/L)均升高(均P<0.01),但在12 h和24 h升高显著;肝脏指数在3 h(6.72±1.90 g/100 g)、6 h(7.27±1.38 g/100 g)轻度升高(P<0.01),12 h(12.41±1.18 g/100 g)及24 h(14.90±2.56 g/100 g)升高明显(P<0.01);肝脏病理变化在12 h及24 h可见明显的肝细胞肿胀、炎性细胞浸润,24 h损伤程度更显著。结论腹腔注射0.1%CCL 4溶液制备小鼠急性肝损伤模型时,在12~24 h小时之间建模更适宜。
- 付双楠高达郭佳佳苗明三朱平生宫嫚
- 关键词：急性肝损伤四氯化碳动物模型小鼠
