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陈秀珍

作品数:11 被引量:16H指数:2
供职机构:温州医科大学更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金浙江省教育厅科研计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇会议论文
  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 6篇哮喘
  • 6篇哮喘小鼠
  • 6篇小鼠
  • 6篇肥胖
  • 6篇肥胖型
  • 5篇气道
  • 4篇葡萄球菌
  • 4篇葡萄球菌感染
  • 4篇气道反应
  • 4篇气道反应性
  • 4篇球菌
  • 4篇球菌感染
  • 4篇细胞
  • 4篇金黄色葡萄球...
  • 4篇金黄色葡萄球...
  • 4篇黄色葡萄球菌
  • 4篇反应性
  • 4篇CD38
  • 4篇CADPR
  • 3篇细胞损伤

机构

  • 11篇温州医科大学

作者

  • 11篇陈秀珍
  • 10篇李昌崇
  • 7篇张维溪
  • 5篇崇蕾
  • 5篇温顺航
  • 4篇刘榴
  • 4篇余刚
  • 4篇林立
  • 1篇张海邻

传媒

  • 3篇2015年浙...
  • 1篇临床儿科杂志
  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 3篇2016
  • 8篇2015
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
TNF-α/RIP3在金黄色葡萄球菌感染A549细胞诱导细胞损伤中的作用及机制研究
目的研究TNF-α对金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus,简称金葡菌)感染A549细胞诱导细胞损伤的作用及机制,探讨RIP3在金葡菌感染A549细胞诱导细胞损伤中的作用。方法建立金...
温顺航吴沪军林罗娜陈秀珍林立张维溪李昌崇
ADPN/AMPK信号通路对肥胖型哮喘小鼠气道的保护作用及机制的研究
目的:  建立肥胖型哮喘动物模型,研究肥胖对哮喘气道炎症和气道高反应(AHR)的影响及其作用机制,探讨ADPN对肥胖型哮喘气道炎症和AHR的保护作用及可能机制。  方法:  80只SPF级3-4周龄C57BL/6雄性小鼠...
陈秀珍
关键词:气道炎症
SENP6在金黄色葡萄球菌感染A549细胞中的作用
目的观察细胞内SENP6(Sentrin-specific proteases 6,SENP6)低水平表达时,金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus,简称金葡菌)感染肺腺癌细胞系A5...
吴沪军温顺航林罗娜陈秀珍李昌崇
文献传递
TNF-α-NF-κB-CD38/cADPR信号通路对肥胖型过敏性哮喘小鼠气道反应性的调控研究
<正>目的探讨TNF-α-NF-κB-CD38/cADPR信号通路是否参与肥胖型哮喘气道高反应性的形成。方法 40只雄性SPF级3周龄断乳C57/B6J小鼠随机分为4组,分别为正常体重组、肥胖组、哮喘组和肥胖哮喘组,每组...
崇蕾张维溪余刚刘榴陈秀珍李昌崇
文献传递
TNF-α-NF-κB-CD38/cADPR信号通路对肥胖型哮喘小鼠气道反应性的调控研究
目的探讨TNF-α -NF-κ B-CD38/cADPR信号通路是否参与肥胖型哮喘气道高反应性的形成。方法 40只雄性SPF级3周龄断乳C57/B6J小鼠随机分为4组,分别为正常体重组、肥胖组、哮喘组和肥胖哮喘组,每组各...
崇蕾张维溪余刚刘榴陈秀珍李昌崇
TNF-α-NF-κB-CD38/cADPR信号通路对肥胖型哮喘小鼠气道反应性的调控研究
<正>目的探讨TNF-α -NF-κ B-CD38/cADPR信号通路是否参与肥胖型哮喘气道高反应性的形成。方法 40只雄性SPF级3周龄断乳C57/B6J小鼠随机分为4组,分别为正常体重组、肥胖组、哮喘组和肥胖哮喘组,...
崇蕾张维溪余刚刘榴陈秀珍李昌崇
文献传递
TNF-α-NF-κB-CD38/cADPR信号通路对肥胖型过敏性哮喘小鼠气道反应性的调控研究
目的探讨TNF-α-NF-κB-CD38/cADPR信号通路是否参与肥胖型哮喘气道高反应性的形成。方法 40只雄性SPF级3周龄断乳C57/B6J小鼠随机分为4组,分别为正常体重组、肥胖组、哮喘组和肥胖哮喘组,每组各10...
崇蕾张维溪余刚刘榴陈秀珍李昌崇
TNF-α/RIP3在金黄色葡萄球菌感染A549细胞诱导细胞损伤中的作用及机制研究
温顺航陈秀珍林罗娜林立张海邻张维溪李昌崇
TNF-α/RIP3在金黄色葡萄球菌感染A549细胞诱导细胞损伤中的作用及机制研究
<正>目的研究TNF-α对金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus,简称金葡菌)感染A549细胞诱导细胞损伤的作用及机制,探讨RIP3在金葡菌感染A549细胞诱导细胞损伤中的作用。方法...
温顺航吴沪军林罗娜陈秀珍林立张维溪李昌崇
文献传递
Adipo/AMPK信号通路的下调参与肥胖型哮喘小鼠的发病被引量:3
2016年
目的探讨Adipo/AMPK信号通路在肥胖型哮喘气道炎性反应及气道高反应中的作用及机制。方法将40只SPF级C57BL/6小鼠随机分为正常体质量组(A)、哮喘组(B)、肥胖组(C)和肥胖哮喘组(D),A组进行普通饲料喂养+0.9%氯化钠溶液致敏激发,B组进行普通饲料喂养+OVA/Al(OH)3致敏激发,C组予以高脂饲料喂养+0.9%氯化钠溶液致敏激发,D组则给予高脂饲料喂养+OVA/Al(OH)_3致敏激发。测定各组小鼠气道阻力,HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测血清Adipo水平,qRT-PCR法检测肺组织Adipo、AdipoR1及AMPKαmRNA的表达,Western blot法检测肺组织Adipo、AMPKα和p AMPKα蛋白的表达水平。结果 C组和D组小鼠体质量增长明显(P<0.01);与A组相比,B组、C组和D组总气道阻力(RL)增高、肺部炎性反应加重,D组增高最显著(P<0.05);同时,B组、C组和D组小鼠肺组织Adipo mRNA、AdipoR1 mRNA、Adipo蛋白和p AMPKα蛋白的表达较A组显著降低(P<0.05)。结论肥胖型哮喘小鼠气道反应增高、气道炎性反应加重可能与Adipo/AMPK信号通路的下调有关。
陈秀珍崇蕾林罗娜孔璐丹李昌崇
关键词:哮喘肥胖脂联素AMPK
共2页<12>
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