陈奇彪
- 作品数：5 被引量：30H指数：4
- 供职机构：暨南大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省教育厅科研项目广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 膀胱原发性恶性淋巴瘤2例被引量：1
- 2016年
- 例1．女，59岁。因轻微肉眼血尿1年余、反复2个月入院。查体及常规实验室检查未见异常。B型超声提示：膀胱壁粗糙，局部增厚较明显，考虑膀胱炎。1年余后检查MR示：膀胱顶后壁不规则增厚，并见多发性结节状突起，在DWI上呈高信号影，
- 陈奇彪秦晓平李秋婷陈波陈建帆卓育敏
- 关键词：膀胱原发性淋巴瘤
- 广州市4所高校50岁以上男性教工前列腺增生的现况调查被引量：4
- 2016年
- 目的对广州市4所高校50岁以上男性教工的前列腺增生症进行现况调查。方法采用自制调查表收集调查对象的一般情况，采用IPSS判断BPH患者症状的严重程度，采用生活质量评分法了解患者的主观感受。所有调查均采用面对面的询问方式。结果共调查男性教工1423人，前列腺增生总患病率为42.9%。4个年龄组(50.、60.、70.、80.岁）的BPH患病率分别为17.5%,37.3%,59.4%,66.8%。单因素分析发现，前列腺增生与受教育程度、是否长期憋尿、高血压、高血糖、高血脂、既往前列腺炎病史、失眠、性生活频率高等因素有关（P<0.05);多因素分析显示，长期憋尿、高血压、既往曾有前列腺炎病史是前列腺增生的危险因素（QR分別为2.82、1.63、2.95);性生活频率高是前列腺增生的保护因素（QR为0.60)。结论广州市4所高校50岁以上男性教工前列腺增生的总患病率较低。长期憋尿、高血压、既往的前列腺炎病史是前列腺增生发病的危险因素，性生活频率高是前列腺增生的保护因素。
- 秦晓平黄君陈奇彪卓育敏
- 关键词：高校前列腺增生症流行病学
- 小檗碱增强阿霉素诱导的膀胱癌T24细胞凋亡被引量：9
- 2016年
- 目的:研究小檗碱对阿霉素诱导的膀胱癌T24细胞凋亡的影响及机制。方法:将膀胱癌T24细胞分为对照组、阿霉素组、阿霉素+小檗碱组和小檗碱组。采用CCK-8试剂盒测定膀胱癌T24细胞的增殖抑制率。采用Hoechst 33258染色剂检测细胞凋亡,同时测定caspase-3和caspase-9活性以及Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:小檗碱呈剂量和时间依赖性地促进阿霉素诱导的T24细胞凋亡。与阿霉素组比较,小檗碱+阿霉素组caspase-3、caspase-9活性和Bax蛋白的表达水平明显增加,而Bcl-2蛋白表达水平降低。结论:小檗碱可进一步增强阿霉素对T24细胞增殖的抑制作用,其机制与小檗碱增强阿霉素诱导的T24细胞凋亡有关。
- 陈奇彪詹雄宇吕秀秀陈波秦晓平陈建帆黄君瞿利军卓育敏
- 关键词：小檗碱阿霉素膀胱癌T24细胞细胞凋亡
- 小檗碱增强表柔比星诱导T24细胞G_0/G_1期阻滞的作用机制被引量：9
- 2017年
- 目的:探讨小檗碱联合表柔比星对膀胱癌T24细胞周期的影响及相关作用机制。方法:实验将膀胱癌T24细胞分为4组:对照组、表柔比星组、表柔比星+小檗碱组和小檗碱组,采用MTT法检测细胞的活力,检测药物处理后对膀胱癌T24细胞增殖的抑制情况。用流式细胞术分析T24细胞周期分布并用Western blot法测定cyclin D1、CDK2、CDK4、P21和P27蛋白的表达水平。结果:小檗碱联合表柔比星显著抑制T24细胞的活力,存在时间依赖性,联合用药组的G_0/G_1期细胞比例增高,S期和G_2期细胞比例降低,与单用药物组及对照组比较有显著性差异(P<0.05)。联合用药上调细胞周期依赖性激酶抑制蛋白P27和P21蛋白的表达水平,同时下调cyclin D1、CDK2及CDK4细胞周期蛋白的表达水平。结论:小檗碱增强表柔比星对膀胱癌T24细胞增殖的抑制及G_0/G_1期阻滞,其作用机制可能与上调P27及P21蛋白和抑制cyclin D1、CDK2及CDK4蛋白表达有关。
- 詹雄宇陈奇彪吕秀秀秦晓平陈建帆黄保元黄君卓育敏
- 关键词：小檗碱表柔比星T24细胞细胞周期阻滞
- 小檗碱增强丝裂霉素C诱导的膀胱癌T24细胞周期阻滞及凋亡被引量：9
- 2018年
- 目的:研究小檗碱(berberine,Ber)增强丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)诱导的人类膀胱癌T24细胞周期阻滞和细胞凋亡的作用及其相关机制。方法:将T24细胞分为4组:对照组、MMC组、MMC+Ber组和Ber组;采用CCK-8法检测不同药物处理后T24细胞的活力;采用流式细胞术分析不同药物处理后T24细胞周期的情况;Western blot检测细胞周期调控相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达;Annexin V-FITC/PI双染后用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果:CCK-8实验表明Ber能增强MMC抑制T24细胞活力的作用;流式细胞术检测细胞周期结果显示,MMC+Ber组T24细胞滞于G_0/G_1期(P<0.05);与MMC组相比,MMC+Ber组p21和p27的蛋白表达上调(P<0.05),cyclin D1、CDK2和CDK4的蛋白表达下调(P<0.05),同时Ber促进MMC下调survivin的蛋白表达(P<0.05);Annexin V-FITC/PI双染结果显示,Ber能促进MMC诱导的T24细胞凋亡(P<0.05)。结论:Ber能显著增强MMC抑制T24细胞活力的作用,其机制可能是通过上调p21和p27,进而抑制cyclin D1、CDK2和CDK4表达;同时通过抑制survivin蛋白的表达,最终导致细胞被阻滞在G_0/G_1期,并促进细胞凋亡。
- 秦晓平詹雄宇陈奇彪黄保元黄君卓育敏
- 关键词：小檗碱丝裂霉素C膀胱癌细胞周期阻滞
