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陈洪强: 作品数：15 被引量：26H指数：4; 供职机构：第三军医大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学更多>>

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EIF2α/PERK/chop通路在双酚A致生殖毒性中作用研究: 目的：解析双酚A致雄性生殖毒性的靶细胞器及其作用机制.方法：构建双酚A暴露GC-2精母细胞及雄性小鼠动物模型,综合评价双酚A的雄性生殖毒性.采用激光共聚焦和TUNEL等检测双酚A损伤的靶细胞器.通过western blo...; 尹俐姜晓韩飞陈洪强杨钧堂曹佳刘晋祎

TET1基因对肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响被引量：2: 2020年; 目的探讨TET1基因表达水平对肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法采用RT-qPCR检测正常支气管上皮细胞及肺癌细胞株中TET1基因的表达水平;通过构建TET1基因过表达和敲低表达肺癌细胞模型,采用划痕愈合实验和Transwell实验分析TET1基因不同表达水平对肺癌细胞迁移及侵袭能力的影响;通过RT-qPCR和蛋白印迹法对TET1下游调控基因β-catenin(CTNNB1)、MMP7的mRNA及蛋白表达水平进行检测并确定其可能的信号通路。结果多种肺癌细胞中TET1基因表达水平较之正常支气管上皮细胞(human bronchial epithelial,HBE)均呈现显著下降(P<0.01)。过表达TET1基因可明显抑制肺癌细胞迁移和侵袭能力,而敲低TET1基因表达水平后肺癌细胞侵袭及迁移能力明显增强(P<0.01);mRNA及蛋白表达水平检测发现,过表达TET1基因后其下游基因CTNNB1、MMP7的表达水平明显下降(P<0.01),而敲低TET1基因表达后其下游基因CTNNB1、MMP7的表达水平显著上升(P<0.01)。β-catenin信号通路抑制剂处理可显著降低TET1对肺癌细胞迁移和侵袭的作用。结论 TET1基因表达在多种肺癌细胞株中显著下降。TET1基因可能通过Wnt/β-catenin信号通路及其关键基因CTNNB1、MMP7的表达水平抑制肺癌细胞的迁移及侵袭。; 李艳陈洪强陈洪强刘晋祎曹佳; 关键词：肺癌迁移 WNT/Β-CATENIN信号通路

肺癌患者MPDZ基因异常甲基化的研究被引量：4: 2015年; 目的:探讨肺癌组织以及相应的外周血浆和痰液中MPDZ基因异常甲基化的情况,以及其在肺癌诊断中的作用。方法:采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测49例肺癌组织、20例癌旁正常组织以及相应的外周血浆和痰液中MPDZ基因甲基化发生情况。结果:49例肺癌组织中MPDZ基因甲基化发生率为67%(33/49),癌旁正常组织中的MPDZ基因甲基化发生率为0(0/20)(P=0.00)。MPDZ基因甲基化检出率与临床分期相关(P=0.039),但与患者的年龄、性别、是否吸烟、肿瘤的分化程度以及肿瘤的病理分类无显著相关(P>0.05)。33例癌组织MPDZ基因发生了甲基化的肺癌患者相应血浆的DNA标本中有25例发生了甲基化,甲基化检出率为76%(25/33);痰液标本中有18例发生了甲基化,甲基化检出率为55%(18/33)。16例癌组织MPDZ基因未甲基化的肺癌患者其对应的血浆和痰液标本未检出该基因甲基化。提示痰液和血浆标本中MPDZ基因甲基化能较好地反映肿瘤组织中该基因的甲基化状况。结论:MPDZ基因在肺癌患者的癌组织中、血浆中及痰液中均有较高比例甲基化检出率,提示MPDZ基因甲基化可能在肺癌的诊断中具有一定的价值。; 封杰刘文斌陈洪强黄永胜韩飞曹佳刘晋祎; 关键词：肺癌 DNA甲基化甲基化特异性PCR

SOX30基因在肺癌中的临床预后意义和作用机制研究: 目的：在前期发现SOX30是一个新的肿瘤抑制基因的基础上，进一步分析SOX30在肺癌病人中的临床预后意义和作用机制.方法：采用免疫组织化学方法检测组织芯片中的220例肺癌病人样本中SOX30表达，通过SPSS16.0进行...; 韩飞尹俐杨钧堂陈洪强曹佳刘晋祎

TMEM196基因在肺癌中的甲基化修饰与表达调控被引量：1: 2015年; 目的:分析TMEM196基因在肺癌组织中的甲基化情况以及甲基化发生对TMEM196基因表达的影响。方法:采用MSP方法检测肺癌组织、癌旁正常对照组织及肺癌细胞株TMEM196基因甲基化率;用去甲基化药物5-氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-d C)处理肺癌细胞后,采用RT-PCR法检测TMEM196 m RNA表达水平。结果:肺癌组织中TMEM196基因甲基化发生率为57%(28/49),而正常对照组织中该基因甲基化发生率为0(0/20)。TMEM196基因甲基化与肿瘤的分化程度(P=0.012)和临床分期显著相关(P=0.007),而与患者的年龄、性别、吸烟以及肿瘤的病理分类无显著相关(P>0.05)。TMEM196基因在肺癌细胞株H1975和H1650中高甲基化且表达缺失,去甲基化药物(5-aza-d C)处理细胞后TMEM196 m RNA表达明显升高,说明TMEM196基因表达可能受甲基化调控。结论:TMEM196基因甲基化与肺癌的发生发展密切相关,推测该基因通过DNA甲基化失活参与了肿瘤的发生。; 赵欢刘文斌陈洪强韩飞曹佳刘晋祎; 关键词：肺癌 DNA甲基化

RNA去甲基化酶FTO在双酚S诱导GC-2细胞凋亡中的作用及机制研究: 2022年; 目的探讨RNA去甲基化酶FTO在双酚S(bisphenol S,BPS)诱导小鼠精母细胞GC-2凋亡中的作用及机制。方法采用终浓度为0(DMSO对照组)、20、40、80、160、320μmol/L的BPS处理小鼠精母细胞株GC-2细胞72 h,镜下观察细胞形态变化;采用CCK-8法检测细胞活力,通过流式细胞术检测细胞凋亡和周期改变;采用比色法检测RNA甲基化的总体水平;通过Western blot检测RNA甲基转移酶METTL3、RNA去甲基化酶FTO、RNA甲基化识别蛋白YTHDF1和细胞凋亡相关分子P53、P21、BCL2、Caspase-9、Caspase-3、BAX以及细胞周期相关分子CyclinD1、CDK4、CDK2的蛋白表达水平。建立FTO基因干扰细胞模型,采用CCK-8法检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞凋亡改变,通过Western blot检测FTO和细胞凋亡相关分子P53、BCL2、BAX的蛋白表达水平。结果与对照组相比,BPS染毒组GC-2细胞数量明显减少,出现较多的空泡细胞;细胞存活率呈下降趋势,尤其在160、320μmol/L BPS染毒剂量下降显著(P<0.05);细胞凋亡率显著升高,凋亡相关分子P53、P21、Caspase-9和Caspase-3蛋白水平显著增加,BCL2的蛋白水平显著下调(P<0.05);BPS浓度在80、160、320μmol/L时细胞周期阻滞在G_(1)/S期,细胞周期G_(1)/S期相关分子CyclinD1、CDK4、CDK2的蛋白水平显著下调(P<0.05);在80~320μmol/L BPS染毒剂量组下,RNA甲基化的总体水平显著升高(P<0.01);RNA甲基转移酶METTL3和RNA甲基化识别蛋白YTHDF1的蛋白水平无明显变化,而RNA去甲基化酶FTO的蛋白水平显著下降(P<0.05)。与对照组相比,干扰FTO表达后GC-2细胞数量明显减少,出现较多的空泡细胞,细胞活力显著降低(P<0.01);细胞凋亡率显著升高,P53的蛋白水平显著上调,BCL2的蛋白水平显著下调(P<0.05)。结论RNA去甲基化酶FTO可能通过调控P53-P21和BCL2线粒体途径在BPS诱导的GC-2细胞凋亡过程中发挥重要作用。; 李景芝刘文斌周诗梦陈洪强曹佳; 关键词：双酚S 细胞凋亡

BPA、DES及联合暴露对雄性大鼠生殖毒性的研究被引量：1: 2015年; 目的研究低剂量双酚A(Bisphenol A,BPA)、己烯雌酚(Diethylstilbestrol,DES)及两者联合暴露对雄性SD大鼠的生殖毒性。方法选择健康的雄性SD大鼠35只,随机分成7组,分别用0.5、5 mg/kg BPA,0.05、0.5μg/kg DES,以及0.5 mg/kg BPA+0.05μg/kg DES、5 mg/kg BPA+0.5μg/kg DES进行灌胃染毒,观察记录大鼠的体重变化,在染毒4周时处死取材。取大鼠两侧睾丸和附睾并称重,检测精子活力水平;做睾丸组织病理学切片,观察睾丸组织形态变化;检测血清激素水平。结果 BPA、DES及联合染毒4周后,联合暴露高剂量组的体重增重程度显著高于对照组(P<0.05),附睾质量显著低于对照组(P<0.05),睾丸质量有下降的趋势。联合暴露高剂量组的快速游动精子百分比显著增高(P<0.05),DES低剂量组和联合暴露高剂量组的慢速游动精子百分比均显著降低(P<0.05),BPA高剂量组、DES组和联合暴露低剂量组不动精子百分比显著增加(P<0.05)。染毒组大鼠生精细胞和支持细胞分离,细胞排列疏松紊乱,可见少量生精细胞空泡化,且联合暴露组病理学改变程度最大。血清睾酮水平,BPA高剂量组和联合暴露高剂量组显著高于对照组,联合暴露低剂量组显著低于对照组(P<0.05)。结论低剂量BPA和DES对大鼠有一定的生殖毒性,两者联合暴露对大鼠体重、附睾质量、精子活力和激素水平等的影响更显著,睾丸组织形态出现病变也更严重。; 陈洪强姜晓刘文斌韩飞尹俐代雁凌曹佳刘晋祎; 关键词：DES BPA 生殖毒性

草甘膦致生殖细胞毒性效应及机制的初步研究被引量：2: 2017年; 目的研究草甘膦对小鼠精母细胞(GC-2)毒性效应及机制。方法倒置显微镜和透射电镜观察草甘膦处理后GC-2细胞形态和超微结构;流式细胞仪检测草甘膦处理对GC-2细胞凋亡及细胞周期的影响;Western blot法检测凋亡及周期相关蛋白的表达水平。结果草甘膦能显著抑制GC-2细胞增殖,并导致细胞内质网和线粒体结构损伤;草甘膦对细胞增殖抑制主要与G1期周期阻滞和诱导GC-2细胞凋亡有关。蛋白质表达分析表明,cleaved-caspase3蛋白表达水平明显升高,提示草甘膦通过激活caspase3诱导GC-2细胞凋亡;同时,细胞周期负调控因子p21蛋白的表达上调,正调控因子Cyclin D1以及Cyclin E表达受到抑制,提示相关蛋白参与了细胞G1期阻滞。结论草甘膦对生殖细胞具有明显的毒性效应并与细胞周期和细胞凋亡调控相关。; 张文龙姜晓尹俐张宁陈洪强马帮靖曹佳刘晋祎; 关键词：草甘膦细胞凋亡细胞周期生殖细胞

SMAD9基因在肺腺癌中的表达及临床意义被引量：4: 2020年; 目的探讨SMAD9基因在肺腺癌中的表达变化与临床病理指标以及术后生存之间的关联,为肺腺癌的筛查及其预后提供参考依据。方法基于肿瘤基因图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库收集的数据,分析SMAD9基因在肺腺癌患者肿瘤组织(510例)和癌旁正常组织(59例)中的表达情况以及与临床病理指标和术后生存的关系。收集肺腺癌患者的肿瘤组织及癌旁正常组织、3-甲基胆蒽(3-MCA)诱导的HBE恶性转化细胞、肺腺癌细胞株,采用qRT-PCR以及Western blot方法检测SMAD9基因的mRNA及蛋白表达水平。采用CCK-8法检测SMAD9过表达和干扰对细胞增殖的影响。结果TCGA数据库分析结果显示,在肺腺癌患者中,肿瘤组织的SMAD9基因的mRNA表达显著低于癌旁正常组织(P<0.01)。qRT-PCR以及Western blot结果都显示,SMAD9基因在3-MCA诱导的HBE恶性转化细胞中呈下调趋势,且在恶转细胞中随着恶转代数增加下调越明显;该基因在肺腺癌组织、多株肺腺癌细胞中的表达均呈现显著下调(P<0.05)。SMAD9基因的表达与N分期及肿瘤分期高度相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,SMAD9基因mRNA的表达是一个灵敏度较好的肺腺癌分子筛查标志物(AUC=0.904,95%CI=0.869~0.938,P<0.001)。Kaplan-Meier分析结果显示,肺腺癌患者中,SMAD9基因低表达患者生存时间显著低于高表达患者的生存时间(P<0.05)。过表达SMAD9基因抑制肺腺癌细胞增殖(P<0.01),干扰SMAD9表达后HBE细胞增殖能力显著增强(P<0.01)。结论SMAD9基因在肺腺癌发生、发展过程中表达下调,该基因的表达对肺腺癌患者的筛查和术后生存具有较好的参考价值。; 陈东姣刘文斌陈洪强刘晋祎杨惠芳曹佳; 关键词：肺腺癌基因表达术后生存

Sox30基因在大鼠睾丸发育中的表达与甲基化分析被引量：1: 2016年; 目的分析Sox30基因在大鼠胚胎发育以及性腺中的表达和甲基化情况。方法取大鼠胚胎发育不同时期组织、出生后至73 d雌雄大鼠性腺和成年不同组织,利用RT-PCR分析该基因的表达情况。利用亚硫酸氢钠处理后测序法(BSP)分析Sox30基因甲基化发生情况。结果 Sox30基因在大鼠胚胎发育10.5 d就开始表达;出生后Sos30主要在睾丸中表达,且表达逐渐增加,而在卵巢、子宫中不表达;成年大鼠的脑、心、肝、肾、脾、胰、肺、垂体、肠、肌肉、海马等组织中该基因低表达或者不表达。Sox30表达受甲基化调控,低表达或者不表达组织中该基因明显高甲基化。结论 Sox30基因表达受到其启动子区域甲基化调控,成年大鼠中该基因仅在睾丸中高表达,表明该基因与雄性性别发育以及睾丸的功能维持有关。; 马学翔董严韩飞李小娜时小燕陈洪强郝翔麟刘晋祎; 关键词：DNA甲基化睾丸

陈洪强

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