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沙眼衣原体小鼠肺炎株呼吸道感染诱导肺组织中性粒细胞浸润及活化被引量：2: 2014年; 目的：探讨小鼠沙眼衣原体肺炎感染中中性粒细胞（ polymorphonuclear neutrophils， PMN）的募集、活化及诱导其趋化的免疫学机制。方法 C57BL/6（C57）小鼠鼻腔吸入3×10^3 IFU（in-clusion-forming units）沙眼衣原体小鼠肺炎株（Chlamydia muridarum，Cm）建立小鼠沙眼衣原体肺炎模型。取感染后不同时间点小鼠肺组织进行组织病理学染色；通过检测肺组织内髓过氧化物酶（ myelo-peroxidase，MPO）的含量，检测 PMN 在肺组织聚集；分离小鼠肺组织单个核细胞，Giemsaˊs 染色计数肺组织炎症细胞种类；流式细胞术检测 CD11b^＋ Gr1^＋ PMN 细胞百分率及 CD11b^＋ PMN 活性水平；应用RT-PCR 技术检测 Cm 感染后肺组织内与 PMN 募集相关的趋化性细胞因子（MIP-2、LIX、KC、MCP-1）的表达，探讨小鼠 Cm 呼吸道感染过程中 PMN 趋化机制。结果一定剂量的 Cm 呼吸道吸入诱导C57小鼠衣原体肺炎，与对照组（感染第0天）比较，肺组织内有大量炎性细胞浸润，主要包括 PMN、单核细胞、淋巴细胞，其中 PMN 在肺内的聚集早于单核细胞；Cm 感染诱导小鼠肺组织 MPO 含量升高，在感染第7天达到高峰，第14天虽然有所下降，但仍明显高于对照组；流式结果显示，Cm感染后，CD11b^＋Gr1^＋细胞百分比、PMN 总数均显著高于对照组，同时 PMN CD11b 分子的表达在感染后也显著升高，说明 Cm 感染能诱导小鼠肺组织内 PMN 大量聚集并活化。RT-PCR 结果显示，Cm 感染后小鼠肺组织内与 PMN 募集相关的趋化性细胞因子（MIP-2、LIX、KC、MCP-1）的含量明显升高，提示Cm感染上调 PMN 相关趋化性细胞因子的表达，从而吸引大量 PMN 在肺部聚集参与炎症反应。结论一定剂量的 Cm 可以诱导感染小鼠肺组织内 PMN 相关趋化性细胞因子的分泌，从而使 PMN 在肺组织内大量浸润并活化，在抵抗衣原体感染中发挥重要作用。; 唐莹莹乔赛赵慧丽王悦刘腾丽邢冬红张永慈白虹; 关键词：沙眼衣原体肺炎中性粒细胞趋化性细胞因子

沙眼衣原体呼吸道感染诱导γδT细胞在肺组织增殖并产生大量IFN-γ及IL-17被引量：1: 2015年; 目的探讨小鼠沙眼衣原体呼吸道感染不同时期γδT细胞的增殖、活化及细胞因子的产生。方法C57BL／6小鼠鼻腔吸入3×10^3IFU（inclusion-forming units）沙眼衣原体小鼠肺炎株（Chlamydia muridarum，Cm）建立小鼠沙眼衣原体肺炎模型。取感染后不同时间点小鼠肺组织进行单个核细胞分离，利用流式细胞术检测小鼠肺CD3^＋TCRγδT细胞百分率，并检测γδT细胞表面分子CD69的表达水平；利用细胞内细胞因子染色技术检测γδT细胞IFN-γ和IL-17的产生。结果一定剂量的Cm经呼吸道感染诱导小鼠衣原体肺炎。与未感染的对照组比较，Cm感染诱导小鼠肺组织γδT细胞百分率及γδT细胞总数逐渐升高，于感染后第7天达到高峰，随后逐渐下降；肺组织γδT细胞表面活化分子CD69表达于感染后第3天达高峰，此后略有降低。Cm感染诱导γδT细胞分泌大量IFN-γ、IL-7，于感染后第3天达到高峰；相比αβT细胞，γδT胞主要在感染早期（感染后前3天）分泌大量IFN-γ和IL-17，而后期CD3^＋CD4^＋T细胞产生IFN-γ和IL-17的能力逐渐高于γδT细胞。结论一定剂量的Cm呼吸道感染可以诱导小鼠γδT细胞在感染局部大量聚集及活化，γδT细胞是宿主抗衣原体免疫应答早期分泌IFN-γ和IL-17的主要细胞类型。; 王悦唐莹莹乔赛赵慧丽刘腾丽梁聚友郑佞波檀露张永慈张虹白虹; 关键词：沙眼衣原体肺炎 ΓΔT细胞 IFN-Γ IL-17

宿主的遗传背景对呼吸道感染沙眼衣原体后Treg产生的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨宿主的遗传背景对呼吸道感染沙眼衣原体后调节性T细胞（Treg）产生的影响。方法对衣原体感染具有明显易感性差异的C57BL／6（C57）和C3H／HeN（C3H）小鼠鼻腔吸入1x10^3IFU沙眼衣原体小鼠肺炎菌株（Chlamydiamuridarum，Cm），于感染后不同天数处死小鼠。利用细胞内细胞因子染色技术检测小鼠脾脏单个核细胞CIM＋CD25＋T细胞、Foxp3＋CIM＋CD25＋T细胞百分率，利用RT-PCR技术检测小鼠肺组织Treg细胞分泌的相关细胞因子IL-10和IL-2的mRNA表达水平，并比较Cm呼吸道感染不同时期C57和C3H小鼠Treg免疫应答水平的差异。结果Cm感染在两组小鼠均诱导较高水平的CIM＋CD25＋T细胞、Foxp3＋CIM＋CD25＋T细胞产生及IL-10、IL-2mRNA表达。感染后第3天和第7天，高易感性的C3H小鼠脾脏CIM＋CD25＋T细胞、Foxp3＋CIM＋CD25＋T细胞扩增水平，以及肺组织细胞因子IL-2mRNA的表达水平均高于C57小鼠，感染后第14天，C3H小鼠IL-10mRNA表达水平明显高于C57小鼠。结论衣原体呼吸道感染在高易感性的C3H小鼠诱导高水平的Treg的增殖及Treg相关细胞因子IL-10、IL-2的表达，从而对衣原体特异的Thl免疫应答抑制作用增强，在小鼠衣原体呼吸道感染易感性差异中发挥重要作用。; 赵国生徐晚雪王海萍乔赛唐莹莹任建云张永慈邢冬红黄焕军白虹; 关键词：沙眼衣原体调节性T细胞 IL-10 IL-2

γδT细胞在小鼠沙眼衣原体感染中通过促进Th17免疫应答发挥免疫保护作用被引量：4: 2015年; 目的探讨γδTT细胞在沙眼衣原体呼吸道感染中的作用以及对衣原体特异性适应性免疫应答的影响。方法WT（C57BL／6）小鼠和TCRδ^-/-小鼠（C57BL／6背景）经鼻腔吸入1×10^3IFU的沙眼衣原体小鼠肺炎菌株（Chlamydia muridarum，Cm），建立沙眼衣原体小鼠呼吸道感染模型。酶免疫法检测感染不同时间的小鼠肺组织衣原体生长情况，用衣原体包涵体形成单位（IFU）代表衣原体繁殖；ELISA法测定脾细胞培养上清中IFN-γ和IL-17的产生；细胞内细胞因子染色检测小鼠肺组织CD3^＋CD4^＋T细胞IFN-γ（Th1免疫应答）及CD3^＋CD4^＋T细胞IL-17（Th17免疫应答）的水平，确定γδT细胞对宿主特异性抵抗衣原体的Th1、Th17免疫应答的调节作用。结果经鼻腔吸入一定剂量Cm诱导小鼠沙眼衣原体肺炎，与WT小鼠比较，TCRδ^-/-小鼠感染Cm早期体重下降更明显，但是两组小鼠肺组织衣原体繁殖水平未见显著差异。ELISA结果显示，WT与TCRδ^-/-小鼠在Cm呼吸道感染后的第3天和第7天IFN-γ分泌无显著差异，感染第7天TCRδ^-/-小鼠IL-17分泌显著低于WT小鼠；细胞内细胞因子染色结果提示感染第3天和第7天TCRδ^-/-小鼠CD3^＋CD4^＋T细胞分泌IL-17的量显著低于WT小鼠，IFN-γ未见显著差异。结论γδT细胞通过促进抗衣原体特异性的Th17应答发挥免疫保护作用。; 赵慧丽唐莹莹乔赛王悦梁聚友刘腾丽郑佞波张虹檀露孙丽妲张永慈白虹; 关键词：沙眼衣原体 ΓΔT细胞

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张永慈

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