高传龙
- 作品数：8 被引量：16H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽高校省级自然科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 特异性抑制转化生长因子β激活激酶1活性对妊娠期糖尿病孕妇外周血单核细胞炎症通路的影响被引量：6
- 2016年
- 目的探讨特异性抑制转化生长因子β激活激酶1(TAK1)活性的变化对妊娠期糖尿病(GDM)孕妇外周血单核细胞炎症通路的影响。方法选取GDM孕妇及正常孕妇各30例,采集外周静脉血,分离单核细胞和血浆。依据细胞加药组别的不同,分为LPS刺激组(L组)、脂多糖组(LPS组)、TAK1抑制剂组(LT组)、TAK1抑制剂组(T组)及空白对照组(W组),培养、加药后Western blot检测TAK1及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中LPS浓度及各组炎症因子[白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,比较各组结果的差异,探讨TAK1的作用。结果 GDM孕妇与正常孕妇比较,血浆LPS浓度升高;TAK1及NF-κB蛋白表达量增加,炎症因子(IL-1、IL-10、TNF-α)水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。各小组间比较,L组相较于其他组的TAK1、NF-κB蛋白表达量增加,炎症因子(IL-1、IL-10、TNF-α)表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);正常孕妇中,LT组、T组、W组NF-κB蛋白表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05),LT组、T组未检测到TAK1明显表达,可检测到W组少量表达,LT组相对于T组,TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高(P<0.05),LT组、T组与W组上清炎症因子表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);GDM孕妇中,LT组、T组、W组TAK1及NF-κB蛋白表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05),LT组相对于T组,TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高(P<0.05),Pearson相关性分析发现,TAK1、NF-κB蛋白表达量与炎症因子(IL-1、IL-10、TNF-α)水平呈正相关(P<0.05)。结论 TAK1可能参与GDM孕妇外周血单核细胞炎症通路的形成,抑制TAK1的活性,可以下调通路下游关键介质NF-κB及炎症因子的表达。
- 高传龙袁静李琴杨琴李松周培丛林
- 关键词：妊娠期糖尿病炎症通路核转录因子-ΚB
- 髓样分化因子88在妊娠期糖尿病发病机制中的作用研究
- 任敏丛林袁静李松周培杨琴高传龙
- 甘露糖结合凝集素对妊娠期糖尿病孕妇外周血单个核细胞炎症因子的调节作用被引量：3
- 2016年
- 目的探讨甘露糖结合凝集素（mannose—binding lectin，MBL）在妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）炎症损伤中的作用。方法2014年9月14日至2015年1月10日，在安徽医科大学第一附属医院产前保健、且无GDM高危因素的孕妇中，随机选取GDM孕妇50例，对照组为同期口服葡萄糖耐量正常的孕妇37例。检测GDM组与对照组血浆脂多糖、MBL以及炎症因子[白细胞介素（interleukin，IL）-1、IL-10、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α]水平。抽取孕妇空腹外周静脉血，分离单个核细胞，进行细胞培养，GDM组采用1μg／ml脂多糖和重组MBL处理，分为6个亚组：A组（未处理），B组（仅脂多糖处理），C、D、E和F组采用脂多糖及浓度分别为0．1、0．5、1．0和2．0μg／ml的重组MBL处理，检测各亚组炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）水平，以及Toll样受体（Toll—likereceptor，TLR）4和核转录因子（nuclear—factor，NF）-κB蛋白表达。统计学分析采用独立样本t检验、方差分析、LSD法、Pearson相关分析。结果GDM组血浆脂多糖水平高于对照组[（0．92±0．41）与（0．57±0．22）EU／ml，t=3．21]，MBL水平低于对照组[（254．4±123．4）与（424．8±150．4）μg／ml，t=-1．96]，IL-1和TNF-α水平均高于对照组[分别为（14．5±2．1）与（10．5±4．0）pg／ml，（5．72±0．99）与（2．79±0．87）pg／ml，t值分别为-3．46和3．771，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。GDM组中，炎症因子水平与脂多糖水平呈正相关，与MBL水平呈负相关（P值〈0．05）；脂多糖与MBL水平呈负相关（r=-0．51，P〈0．05）。细胞培养结果显示，GDM组外周血单个核细胞TLR4和NF—κB蛋白表达水平均高于对照组（分别为1．85±0．41与1．27±0．72，1．20±0．62与0．84±0．31，t值分别为-13．57和-7．19，P值均〈0．05）。采用脂多糖及不同浓度的重组MBL�
- 李琴袁静丛林李松杨琴高传龙周培储小宏
- 关键词：TOLL样受体4
- 2例不同类型体蒂异常病例的产前诊断并文献复习被引量：2
- 2016年
- 体蒂异常（body stalk anomaly,BSA）,又称肢体-体壁综合征（1imb body wall complex,LBWC）,是以胎儿广泛腹壁裂合并多种发育畸形的罕见、散发、通常无复发风险的（[1,2]）、致死性的综合征（[3]）。国外一些多中心研究报道,其发病率约1/42 000-1/14 000[1],孕11-14周发病率约为1/7500（[4]）,发病率差异性与产前诊断超声的开展及对发育严重异常的胎儿进行引产,及时终止妊娠有关。
- 高传龙袁静方慧琴朱本丽李亮陈晓蓉丛林
- 关键词：产前诊断单脐动脉脊柱侧凸胚胎组织脑膜脑膨出
- 2例不同类型体蒂异常病例的产前诊断并文献复习
- 产前诊断体蒂异常病例2例,结合文献,讨论体蒂异常病例的发病机制、分型、诊断、鉴别诊断及临床处理。
- 高传龙袁静方慧琴朱本丽李亮陈晓蓉丛林
- 文献传递
- 多胎及多胎合并单绒毛膜双胎减胎后妊娠结局的分析被引量：4
- 2016年
- 目的探讨多胎及多胎合并单绒毛膜双胎妊娠行早孕期经阴道多胎妊娠负压抽吸减胎术的安全性及对妊娠结局的影响。方法收集350例行孕早期多胎妊娠减胎术者及297例同期未减胎者的临床资料,分析不同减胎对象妊娠结局的差异。结果减胎术后各组间完全流产率、围产儿严重并发症发生率、出生缺陷、男女出生性别百分率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。非单绒毛膜性多胎组中,减为单胎组相对于减为双胎组,早产率、低体重儿出生率下降,平均出生体重升高,差异有统计学意义(P<0.05);减胎组与对照组比较,早产率、低出生体重儿出生率差异均无统计学意义(P>0.05)。减单绒毛膜双胎孕囊组相对于保留单绒毛膜双胎孕囊组,早产率及低出生体重儿出生率降低,平均出生体重升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论孕早期经阴道负压抽吸减胎术可安全、有效的改善多胎及多胎合并单绒毛膜双胎的妊娠结局;选择单绒毛膜双胎孕囊做为减胎对象且减为单胎可获得更好的妊娠结局。
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- 关键词：多胎妊娠
- 髓样分化因子88在妊娠期糖尿病发病机制中的作用研究被引量：1
- 2016年
- 目的:通过调控孕妇单核细胞中髓样分化因子88(My D88)的表达水平,研究My D88在妊娠期糖尿病(GDM)发病机制中的作用。方法:30例正常妊娠孕妇为正常组,30例GDM患者为GDM组,两组每个样本处理均相同,每个样本各分为4个组,分别为未处理组、LPS组、ST2825组、LPS+ST2825组。采用Western blot法检测并比较各组单核细胞中My D88及核转录因子-κB(NF-κB)/p65的表达量,分析各组中My D88与NF-κB/p65的相关性;采用ELISA法检测并比较各组培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)水平。结果:①正常组和GDM组组内的比较:LPS组、ST2825组的My D88及NF-κB/p65的表达水平与同组未处理组相比,差异有统计学意义(P<0.05);LPS+ST2825组的My D88及NF-κB/p65的表达水平明显低于同组的LPS组(P<0.05)。正常组与GDM组组间比较:GDM组各处理组My D88及NF-κB/p65的表达水平均较正常组相同处理组明显升高(P<0.05)。②两组中除未处理组外,其他处理组的My D88与NF-κB/p65的表达水平均呈正相关关系(P<0.05)。③GDM组中未处理组和LPS组中的细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-10)的表达水平均高于正常组中未处理组及LPS组(P<0.05);GDM组中LPS组3个细胞因子的表达水平高于其未处理组(P<0.05),ST2825组3个细胞因子的表达水平低于其未处理组(P<0.05)。GDM组中LPS+ST2825组3个细胞因子的表达水平低于其LPS组(P<0.05)。结论:调控GDM孕妇单核细胞中上游My D88的表达水平,下游NF-κB/p65及细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-10)水平发生相应变化,提示My D88可能参与了GDM的发生并在其发病机制中起着重要作用。
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- 关键词：妊娠期糖尿病髓样分化因子88细胞因子脂多糖刺激
- 特异性抑制转化生长因子β激活激酶1活性对妊娠期糖尿病孕妇外周血单核细胞炎症通路的影响
- 高传龙袁静李琴杨琴李松周培丛林
