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苏毅鹏

作品数：2 被引量：2H指数：1
供职机构：滨州医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇耳聋
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇遗传性
  • 1篇遗传性耳聋
  • 1篇鼠模型
  • 1篇同源
  • 1篇同源二聚体
  • 1篇染色
  • 1篇染色体
  • 1篇黏蛋白
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠模型
  • 1篇聚体
  • 1篇老年性耳聋
  • 1篇二聚体
  • 1篇发病
  • 1篇钙黏蛋白
  • 1篇PASS
  • 1篇CAS

机构

  • 2篇滨州医学院

作者

  • 2篇苏毅鹏
  • 1篇韩旭
  • 1篇韩锋产
  • 1篇赵昕
  • 1篇李平

传媒

  • 1篇中华耳鼻咽喉...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
乙琥胺治疗老年性耳聋的实验性研究
目的观察乙琥胺对老年性耳聋小鼠模型NOD/LtJ小鼠的耳聋保护作用,并探讨乙琥胺延缓小鼠听力损失的可能机制。方法①将耳聋小鼠模型NOD/LtJ小鼠随机分为乙琥胺治疗组与对照组,在小鼠3周龄时,治疗组小鼠给予每天200 m...
苏毅鹏
关键词：老年性耳聋小鼠模型凋亡
文献传递
DFNB12发病机制的研究进展被引量：1
2013年
毛细胞的顶连接（tip link）由两个耳聋相关钙黏蛋白——钙黏蛋白-23（cadhefin23，CDH23）和原钙黏蛋白．15（protocadherin15，PCDHl5）的同源二聚体经反式相互作用所形成，分别构成顶连接的上部和下部，机械性电传导（mechanoelectrical transduction，MET）通道位于顶连接的下端。顶连接调节耳蜗Corti器毛细胞MET通道的开放，将机械性刺激转换为电化学信号。人类CDH23基因的错义突变可导致非综合征性常染色体隐性遗传性耳聋DFNBl2，其确切的发病机制尚不完全清楚。小鼠模型依然是研究DFNBl2发病机制的最佳工具。近期研究表明，DFNBl2可能是由于CDH23蛋白和PCDHl5蛋白的不稳定作用，导致毛细胞顶连接缺失，从而引起的一种新的耳聋类型。
李平赵昕韩旭苏毅鹏韩锋产
关键词：遗传性耳聋钙黏蛋白CORTI器常染色体隐性同源二聚体
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