王时光
- 作品数：5 被引量：14H指数：2
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- 益肾通络方对STZ诱导糖尿病模型大鼠血管内皮细胞因子水平的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察益肾通络方对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型大鼠内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓烷素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)水平的影响。方法用STZ诱导糖尿病模型大鼠,随机分为模型组、葛根素组以及益肾通络方大剂量组、益肾通络方小剂量组,并设正常对照组。各组干预6周后,检测各组对大鼠体质量、血糖以及血浆中ET、NO、TXB2、6-keto-PGF1α含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量明显减轻,血糖升高,血浆中ET、TXB2含量明显升高,NO、6-Keto-PGF1α含量明显减低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,益肾通络大剂量组体质量增加,NO、6-Keto-PGF1α含量升高、ET、TXB2含量降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);益肾通络小剂量组ET含量降低、6-Keto-PGF1α含量升高(P<0.01);葛根素组空腹血糖降低,ET、TXB2含量降低,6-Keto-PGF1α含量升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与葛根素组比较,益肾通络大剂量组ET、TXB2含量下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益肾通络方能够改善糖尿病模型大鼠NO、ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,从而保护血管内皮功能。
- 徐雁王时光赵玉男
- 关键词：糖尿病益肾通络方血栓烷素B2
- 黄芪甲苷减轻大鼠心肌细胞炎性损伤的机制研究
- 目的 研究黄芪甲苷对LPS诱导原代培养心大鼠肌细胞损伤的保护作用。方法 采用H9C2大鼠心肌细胞,经终浓度分别为(50、 100、 150μmol/L黄芪甲苷预处理后,用10mg/L LPS处理,处理完成后,用四唑盐(M...
- 王时光陈晓虎陈建东
- 关键词：黄芪甲苷P65
- 黄芪甲苷对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞的影响被引量：10
- 2014年
- 目的:观察黄芪甲苷对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞干预作用。方法:H9c2心肌细胞培养,传代后随机分为5组,对照组、缺氧/复氧组、黄芪甲苷药物预处理组:培养液中加入终浓度分别为25、50和100μmol/L的黄芪甲苷预处理,12h后进行缺氧/复氧处理。分别收取细胞培养上清液,用酶联免疫吸附技术(Elisa)测定上清液中的白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;采用RT-PCR技术检测NF-κB的基因表达。结果:黄芪甲苷(25、50、100μmol/L)预处理12h后可明显降低IL-6、TNF-α、MDA的含量,可明显提高SOD含量,并可以减低核转录因子NF-κB P65基因表达水平,并且具有一定的量效关系。结论:黄芪甲苷保护缺氧/复氧对H9c2心肌细胞损伤,通过提高SOD含量,降低MDA含量,发挥抗氧化作用,并且抑制炎性因子IL-6、TNF-α分泌,其机制与减低核转录因子NF-κB P65基因表达水平有关。
- 王时光徐雁陈晓虎
- 关键词：黄芪甲苷H9C2心肌细胞缺氧复氧P65
- 黄芪甲苷对急性心肌梗死大鼠模型促血管新生的机制研究
- 目的: 随着社会发展，流行病学研究发现，冠心病是种具有较高致病率和致死率的心血管疾病，是公认的人类健康主要杀手之一。药物干预促使缺血心肌治疗性血管新生为治疗冠心病提供新的手段。传统中医药黄芪作为治疗冠心病常用的中药材之...
- 王时光
- 关键词：黄芪甲苷血管新生心肌梗死动物模型
- 文献传递
- 益肾通络方对实验性糖尿病大鼠血液流变学指标、血脂及PAI-1的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:研究益肾通络方对糖尿病模型大鼠血糖、血脂、血流变及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(Plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的影响。方法:雄性SD大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)法建立糖尿病模型,造模成功后,随机分为模型组、葛根素组、益肾通络方大剂量组和益肾通络方小剂量组,并另设正常对照组。治疗6周后,检测各组大鼠空腹血糖、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血流变学指标以及血浆PAI-1含量。结果:大剂量益肾通络方能够降低糖尿病模型大鼠全血高切、低切黏度,降低红细胞压积、红细胞聚集指数、纤维蛋白原,降低甘油三酯和PAI-1水平含量,与模型组比较差异显著。结论:益肾通络方可能通过改善血流变,调节血脂,抑制糖尿病大鼠PAI-1的生成,从而达到改善糖尿病模型大鼠血管病变的作用。
- 徐雁王时光赵玉男
- 关键词：糖尿病益肾通络方血液流变学血脂纤溶酶原激活物抑制剂-1
