李建芹
- 作品数：5 被引量：14H指数：2
- 供职机构：黄骅市人民医院更多>>
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- miR-524-5p靶向FABP5调控非小细胞肺癌增殖、凋亡的机制研究被引量：1
- 2019年
- 目的探讨非编码小RNA-524-5p(miR-524-5p)是否通过靶向调控脂肪酸结合蛋白5(FABP5)从而影响非小细胞肺癌的增殖和凋亡。方法实时定量PCR(qPCR)检测非小细胞肺癌细胞(A549、H1299、H1650)和正常肺上皮细胞(BEAS-2B)中miR-524-5p和FABP5表达,选择miR-524-5p表达量最低的细胞系用于后续实验;运用生物学信息预测miR-524-5p靶基因,双荧光素酶报告基因进行验证;蛋白质印迹法(Western Blot)检测上调或下调miR-524-5p对FABP5的影响,以及A549细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bax蛋白水平;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞术检测凋亡。结果与正常肺上皮细胞相比,miR-524-5p在非小细胞肺癌细胞系中表达下调(P<0.05),FABP5 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05)。miR-524-5p在A549细胞中的表达量最低。FABP5是miR-524-5p的靶基因。miR-524-5p过表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,降低CyclinD1、Bcl-2蛋白水平,提升p21、Bax蛋白水平,差异均达到显著水平(P<0.05),与抑制FABP5表达(si-FABP5)作用结果相同。FABP5过表达可以逆转miR-524-5p过表达对细胞增殖的抑制作用,以及对细胞凋亡的促进作用。结论miR-524-5p能够抑制非小细胞肺癌增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制与靶向调控FABP5表达有关。
- 胡智慧李建芹韩鲁军段亚男张红欣
- 关键词：非小细胞肺癌增殖凋亡
- 经皮椎体成形术及后凸成形术治疗椎体压缩性骨折疗效分析被引量：10
- 2012年
- 椎体压缩性骨折是中老年骨质疏松症患者常见并发症,所引起的顽固性疼痛严重影响了患者的生活质量及生存期。目前公认的手术治疗方式为经皮椎体成形术及在其基础上改进的经皮椎体后凸成形术。收集正定县人民医院和石家庄市第三医院2006年7月至2009年7月收治的骨质疏松性椎体压缩性骨折患者65例,经MRI及CT证实且保守治疗无效。予以经皮椎体成形术（PVP）31例,行经皮椎体后凸成形术（PKP）治疗34例,所注骨水泥均为聚甲基丙烯酸甲脂（PMMA）。观察2组疗效差异及并发症,报告如下。
- 刘志刚李建芹李琦军
- 关键词：骨折压缩性椎体成形术
- 冠心病患者心电图检查持续时间不同在心律失常诊断中的价值分析
- 2017年
- 目的:分析冠心病患者心电图检查持续时间不同在心律失常诊断中的应用价值。方法:选取经冠状动脉造影确诊的56例冠心病患者,均展开常规心电图检查与24h动态心电图检查,比较两种检查方法对心律失常的诊断情况。结果:24h动态心电图冠心病检出率85.7%明显高于常规心电图的57.1%(P<0.05),且24h动态心电图对室性早搏二三联律、成对室性早搏、房性早搏二三联律、成对房性早搏、短阵室上速、房室阻滞的检出率明显高于常规心电图(P<0.05)。结论:24h动态心电图对冠心病及心律失常的检出率更高。
- 李建芹
- 关键词：冠心病心律失常常规心电图24H动态心电图
- 心尖肥厚型心肌病与冠心病的心电图比较
- 2017年
- 目的:对比心尖肥厚型心肌病与冠心病的心电图诊断情况。方法:选取我院收治的50例冠心病患者作为冠心病组,同时选取同期在我院就诊的50例心尖肥厚型心肌病患者作为心肌病组,两组患者均进行心电图诊断,对比两组患者的诊断结果。结果:两组患者比较R波(超过0.25mV)、ST段压低(1-4mm)均存在明显差异(p<0.05);但两组患者对比T波倒置(超过1mV)比较则无较大差异(p>0.05)。结论:临床上极易将心尖肥厚型心肌病早期患者误诊为冠心病,在给予患者心电图检查时需要严格、认真分析检查结果,并且需要配合患者病情及症状进行判断,以提高诊断的准确率。
- 李建芹
- 关键词：心尖肥厚型心肌病冠心病心电图
- 异丙酚下调PKM2抑制人肺腺癌细胞系增殖、迁移和侵袭被引量：3
- 2020年
- 目的探讨异丙酚对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 MTT法检测异丙酚(60、100、120μmol/L)处理的人肺腺癌细胞系A549、Anip973的抑制率或增殖;将si-NC组(转染si-NC)、si-PKM2(丙酮酸激酶M2)组(转染si-PKM2)、pc DNA3. 1组(转染pc DNA3. 1)、pc DNA3. 1-PKM2组(转染pc DNA3. 1-PKM2)用脂质体法转染至Anip973细胞,部分组用120μmol/L异丙酚处理;Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭;RT-qPCR检测细胞中PKM2的mRNA的表达;Western blot检测细胞中PKM2、E-cadherin、MMP-2的蛋白表达。结果异丙酚(60、100和120μmol/L)呈浓度依赖性抑制人肺腺癌细胞A549、Anip973增殖(P <0. 05),Anip973细胞对异丙酚的敏感性较强,最适浓度为120μmol/L;异丙酚可抑制Anip973细胞迁移和侵袭,并下调PKM2、MMP-2蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达;敲减PKM2具有与异丙酚相同的抑制Anip973细胞的增殖、迁移和侵袭作用,下调MMP-2蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达的作用;过表达PKM2可减轻异丙酚对Anip973细胞增殖、迁移和侵袭及E-cadherin、MMP-2蛋白表达。结论异丙酚可抑制肺腺癌细胞系的增殖、迁移和侵袭,其机制与下调PKM2表达相关。
- 胡智慧李建芹韩鲁军张静张红欣
- 关键词：异丙酚肺腺癌增殖
