张广宇
- 作品数：34 被引量：114H指数：6
- 供职机构：郑州大学第三附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生机械工程更多>>
- 外周血中miR-138、miR-338在痉挛型脑性瘫痪患儿中表达水平及临床价值被引量：1
- 2021年
- 目的检测微小RNA-138(miR-138)、微小RNA-338(miR-338)在痉挛型脑性瘫痪患儿中表达水平,并探究两者的临床价值。方法选取2018年3月—2020年4月于本院门诊就诊及住院治疗的64例痉挛型脑性瘫痪患儿为研究对象(痉挛型脑性瘫痪组);同期选取62例健康体检儿童作为健康对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组受试儿童血清中miR-138、miR-338表达水平;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组受试儿童血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、神经生长因子(NGF)、内皮素(ET)水平;采用Pearson法分析痉挛型脑性瘫痪患儿血清miR-138、miR-338与TNF-α、CRP、NGF、ET表达水平相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-138、miR-338水平对痉挛型脑性瘫痪的诊断价值;采用多因素Logistic回归分析影响痉挛型脑性瘫痪发生的因素。结果痉挛型脑性瘫痪组血清中miR-138、miR-338、TNF-α、CRP、ET表达水平高于健康对照组,NGF表达水平低于健康对照组,差异均有统计学意义(t=9.598、9.592、11.039、42.397、14.172、5.744,P<0.05)。痉挛型脑性瘫痪患儿血清miR-138与miR-338呈正相关(r=0.687,P<0.05),且二者均与TNF-α、CRP、ET水平呈正相关(miR-138:r=0.519、0.483、0.494;miR-138:r=0.506、0.492、0.516,P<0.05),与NGF水平呈负相关(r=-0.522、-0.496,P<0.05)。血清miR-138、miR-338诊断痉挛型脑性瘫痪的曲线下面积(AUC)分别为0.882、0.858,截断值分别为1.189、1.406,特异性分别为75.8%、93.5%,敏感度分别为87.5%、67.2%;二者联合诊断痉挛型脑性瘫痪的AUC为0.950,特异性为90.3%,敏感度为93.8%。Logistic回归显示miR-138、miR-338是痉挛型脑性瘫痪发生的危险因素[OR(95%CI)分别为2.280(1.742~2.983)、2.222(1.637~3.016)],NGF是痉挛型脑性瘫痪发生的保护因子[OR(95%CI)为0.720(0.527~0.984),P<0.05]。结论痉挛型脑性瘫痪患儿血清中miR-138、miR-338表达水平显著上调,二者对痉挛型脑性瘫痪�
- 刘红星牛国辉崔博张广宇王鑫
- 关键词：痉挛型脑性瘫痪血清
- CHAMP1基因新发突变致常染色体显性智力障碍40型1例被引量：1
- 2020年
- 该患儿为6月龄男婴,表现为智力运动发育迟缓、竖头不稳、全身松软、双手不知主动抓物及特殊面容(眼距稍宽、内眦赘皮、稍内斜视、张口容貌、人中短、低位耳)。基因检测结果回报CHAMP1基因存在新发杂合移码突变,染色体位置为chr13:115089847,核酸改变为c.530delCinsTTT,导致氨基酸改变为p.S177Ffs*2,从而确诊为CHAMP1基因突变致常染色体显性智力障碍40型。该病例报道提示,对于不明原因智力障碍的患儿,尤其是存在全身性肌张力低下、严重语言障碍者,应考虑CHAMP1基因突变的可能,应尽早进行遗传学检测。
- 王明梅朱登纳李三松张广宇杨磊赵云霞刘汉友
- 关键词：智力障碍常染色体
- 位点加穴位药物注射治疗手足口病合并单侧下肢急性弛缓性瘫痪的效果被引量：4
- 2018年
- 目的探讨位点加穴位药物注射治疗手足口病合并单侧下肢急性弛缓性瘫痪患儿的临床效果。方法随机选择行康复治疗的手足口病合并单侧下肢急性弛缓性瘫痪患儿37例,按随机数字表法分为观察组(位点加穴位药物注射组) 19例及对照组(常规观察组) 18例,两组均给予相同营养神经药物应用、功能训练、物理因子等综合康复治疗,观察组隔天将营养神经药物位点加穴位注射于患肢,非治疗日肌内注射,对照组营养神经药物每天肌内注射,两组每疗程20 d,疗程间隔10～15 d,共5个疗程(6个月),所有患儿治疗前及治疗后1、3、6个月均进行徒手肌力检查(MMT)及粗大运动功能评估量表(GMFM)评估。结果治疗后两组患儿的观测指标较治疗前均有改善(P <0. 05),观察组患儿的MMT及GMFM量表中D区(站立位)与E区(行走、跑、跳)评分均比对照组明显改善(P <0. 01)。结论位点加穴位药物注射治疗手足口病合并单侧下肢急性弛缓性瘫痪患儿,较常规康复治疗可以更好地提升肌力,改善粗大运动功能。
- 唐国皓李三松张广宇杨永辉杨磊王明梅安爽熊华春朱登纳
- 关键词：药物注射手足口病急性弛缓性瘫痪
- 生酮饮食治疗儿童全面性发育迟缓的前瞻性研究被引量：15
- 2017年
- 目的观察生酮饮食(KD)对全面性发育迟缓(GDD)患儿神经行为发育、情绪和社会行为及生活能力的影响。方法采用前瞻性病例对照研究,对住院的GDD患儿随机分为KD治疗组和常规治疗组,最终常规治疗组37例和KD治疗组40例纳入研究。两组患儿均进行综合康复训练,KD治疗组在此基础上给予生酮饮食改良Atkins治疗方案。治疗前及治疗后3、6、9个月对两组患儿进行Gesell发育量表、中国幼儿情绪性及社会性发展量表(CITSEA)/Achenbach儿童行为量表(CBCL)、婴儿-初中学生社会生活能力量表(S-M量表)评估,比较2组之间神经行为发育、情绪和社会行为及生活能力的改善情况。结果治疗后3、6、9个月两组患儿Gesell评分比较,在适应性、精细动作、言语3个能区的评分,KD治疗组改善情况优于常规治疗组(P<0.05);治疗后3、6、9个月两组患儿CITSEA/CBCL评分比较,KD治疗组改善情况亦优于常规治疗组(P<0.05);治疗后9个月KD治疗组S-M量表评分改善情况优于常规治疗组(P<0.05)。KD治疗期间,6例患儿出现腹泻症状,1例出现轻度泌尿系结石。结论 KD治疗可改善GDD患儿的神经行为发育及情绪和社会行为,且不良反应少。
- 朱登纳李平王军袁俊英张广宇梁疆芳王明梅赵云霞安爽马娜马丹丹
- 关键词：生酮饮食神经行为发育儿童
- 不同剂量A型肉毒毒素注射缓解脑性瘫痪患儿腘绳肌痉挛的前瞻性研究
- 目的：观察常规康复治疗与不同剂量A型肉毒毒素(BTX-A)注射缓解痉挛型脑瘫患儿胭绳肌痉挛的临床疗效、肌肉形态改变及不良反应.方法：按随机数字表法分组,最终纳入78例胭绳肌痉挛脑瘫患儿.常规康复组为A组,21例;BTX-...
- 朱登纳安爽王明梅王军张玮李三松唐国皓张广宇杨永辉杨磊赵云霞李平马娜
- 关键词：A型肉毒毒素脑性瘫痪痉挛
- 不同剂量A型肉毒毒素注射缓解脑性瘫痪患儿腘绳肌痉挛的前瞻性研究被引量：11
- 2018年
- 目的:观察常规康复治疗与不同剂量A型肉毒毒素(BTX-A)注射缓解痉挛型脑瘫患儿腘绳肌痉挛的临床疗效、肌肉形态改变及不良反应。方法:按随机数字表法分组,最终纳入78例腘绳肌痉挛脑瘫患儿。常规康复组为A组,21例;BTX-A注射组为B、C、D组,分别为19、18、20例,注射剂量分别为3U/kg、4U/kg、5U/kg。治疗前后1、3、6、12个月,采用改良Ashworth痉挛分级量表(MAS)、表面肌电图被动状态积分肌电值(i EMG)评定腘绳肌的痉挛程度;彩色多普勒超声仪测量腘绳肌的肌肉形态;粗大运动评定量表(GMFM)评定运动功能。结果:在MAS分级、i EMG数值方面,BTX-A注射组治疗后各时间点低于常规康复组(P<0.05),不同剂量组之间无显著性意义(P>0.05);在GMFM评分方面,BTX-A注射组与常规康复组在各时间点之间差异有显著性意义(P<0.05);在肌肉形态方面,不同剂量组与常规康复组治疗后各时间点半腱肌的横截面积及肌纤维长度无差异(P>0.05)。不同剂量组治疗后均无明显不良反应。结论:BTX-A注射组缓解脑瘫患儿腘绳肌痉挛优于常规康复组且未影响肌肉发育,不同注射剂量在临床疗效、肌肉形态改变和不良反应上均无显著差异。
- 朱登纳安爽王明梅王军张玮李三松唐国皓张广宇杨永辉杨磊赵云霞李平马娜
- 关键词：A型肉毒毒素脑性瘫痪痉挛
- 生酮饮食添加治疗难治性癫（癇）36例被引量：8
- 2014年
- 目的 观察生酮饮食（KD）添加治疗儿童难治性癫（癇）的临床疗效、保留率、不良反应及其对认知功能的影响,并比较住院治疗组与门诊治疗组不同实施方案的临床疗效及保留率.方法 选择2012年5月至2013年10月在郑州大学第三附属医院河南省小儿脑瘫康复治疗中心接受添加治疗的36例难治性癫（癇）患儿,包括住院治疗组及门诊治疗组,住院治疗组KD方案采用经典模式,即启动时禁食,脂肪和蛋白质、碳水化合物比例为4∶1;门诊治疗组KD方案无需禁食,脂肪和蛋白质、碳水化合物比例由1∶1逐渐升高至4∶1,疗效的评估以KD添加治疗前癫（癇）发作频率为基线,通过家长记录癫（癇）日记,了解癫（癇）发作的频率、类型、每次发作持续时间、发作程度变化,并于添加KD治疗前及KD治疗3、6、12个月行Gesell发育量表评定.结果 住院治疗组KD治疗3、6、12个月总有效率分别为60.0％、45.0％、40.0％,保留率分别为80.0％、55.0％、40.0％,完全控制率30.0％;门诊治疗组3、6、12个月总有效率分别为37.5％、25.0％、18.8％,保留率分别为62.5％、37.5％、18.8％,完全控制率12.5％;住院治疗组与门诊治疗组临床疗效比较差异有统计学意义（P＜0.05）,保留率比较差异无统计学意义（P＞0.05）;住院治疗组短期不良反应主要表现为胃肠道反应,长期不良反应为肾结石1例,门诊治疗组不良反应多轻微;36例难治性癫（癇）患儿认知功能改善共9例,住院治疗组6例,门诊治疗组3例,五大能区发育商多组间比较大运动（F=3.287,P=0.025）及适应性能区（F=8.335,P=0.000）差异有统计学意义.结论 KD添加治疗儿童难治性癫（癇）住院治疗与门诊治疗均安全有效;住院治疗组的疗效较门诊治疗组好,2组保留率相当;提高患者依从性仍是KD治疗成败的重要因素;KD治疗对难治性癫（癇）患儿的认知功能有所改善,主要表现在
- 朱登纳谢蒙蒙王军王俊辉王明梅张广宇马德有熊华春孙莉
- 关键词：生酮饮食保留率
- 酪氨酸羟化酶基因变异致多巴反应性肌张力障碍患儿临床及遗传特点分析被引量：2
- 2023年
- 目的:探讨酪氨酸羟化酶(TH)基因变异致多巴反应性肌张力障碍(DRD)患儿的临床和遗传学特征。方法:回顾分析2017年1月至2022年8月郑州大学第三附属医院儿童康复科收治的9例TH基因变异致DRD患儿的一般情况、临床表现、实验室检查、基因检测结果及随访资料。结果:9例TH基因变异致DRD患儿中男3例、女6例,确诊年龄为12.0(8.0,15.0)月龄。8例重型患儿首发症状为运动发育落后或发育倒退,临床表现包括运动发育落后8例,躯干肌张力低下8例,四肢肌张力低下7例,运动减少6例,面部表情少4例,震颤3例,四肢肌张力障碍3例,晨轻暮重2例,上睑下垂2例,四肢肌张力增高1例,多涎1例。1例极重型患儿首发症状为运动发育落后,临床表现包括明显运动发育落后、躯干肌张力低下、频繁动眼危象、肌张力障碍持续状态、运动减少、面部表情少、睡眠明显减少。9例患儿基因检测共发现11个TH基因变异,包括5个错义变异、3个剪切位点变异、2个无义变异、1个插入变异,其中2个变异[c.941C>A(p.T314K)、c.316_317insCGT(p.F106delinsSF)]为尚未见报道的新变异。9例患儿随访40(29,43)个月,无失访。8例重型患儿中1例应用左旋多巴片,7例应用多巴丝肼片治疗,症状均有明显改善;后期随着患儿体重增加,未增加药物剂量,疗效仍稳定,未见明显不良反应。应用多巴丝肼片治疗的1例重型患儿治疗早期出现异动症,加用盐酸苯海索片后症状消失。末次随访时,7例重型患儿运动发育恢复正常,1例重型患儿因治疗时间仅2个月仍存在运动发育落后;1例极重型患儿对多巴丝肼片极度敏感、用药后有明显烦躁的不良反应,治疗无明显效果。结论:TH基因变异致DRD以重型多见,临床表现多样,易误诊,重型患儿对左旋多巴片或多巴丝肼片反应良好,但需较长时间才能确定治疗效果,长期用药虽然患儿体重增加,但无需增加剂量仍疗效�
- 张广宇蔡志军张晓莉杨磊李翼哲韦良魁张杨萍苌苹苹朱登纳
- 关键词：左旋多巴
- 补肾健脑针法联合运动疗法对痉挛型脑瘫患者精细运动功能及血清NGF、BDNF水平的影响被引量：9
- 2021年
- 目的观察补肾健脑针法联合运动疗法对痉挛型脑瘫患者精细运动功能及血清神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法将106例痉挛型脑瘫患者,采用随机数字表法分为针刺组和运动组,每组53例。运动组采用运动疗法治疗,针刺组采用补肾健脑针法联合运动疗法治疗。观察两组治疗前后精细运动功能及血清神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平变化,并比较脑瘫严重程度。结果治疗1个月后及治疗后,两组精细运动功能(FMFM)评分、粗大运动功能(GMFM)评分均较治疗前升高(P<0.05),针刺组高于运动组(P<0.05)。治疗后,两组血清NGF、BDNF水平均升高(P<0.05),针刺组高于运动组(P<0.05);针刺组脑瘫严重程度分布优于运动组(P<0.05)。结论补肾健脑针法联合运动疗法可减轻痉挛型脑瘫患者病情严重程度,提高精细运动与粗大运动功能,其机制可能与升高血清NGF、BDNF水平有关。
- 刘红星牛国辉崔博张广宇王鑫
- 关键词：运动疗法脑瘫脑源性神经营养因子
- 神经发育障碍伴或不伴自闭症特征和(或)脑结构异常患儿1例的NOVA2基因变异分析
- 2023年
- 目的探讨1例神经发育障碍伴或不伴自闭症特征和(或)脑结构异常患儿的遗传学病因。方法选取2021年7月至郑州大学第三附属医院就诊的1例NEDASB患儿为研究对象。抽取患儿及其父母的外周血样,采用高通量测序技术对患儿进行基因检测,对候选变异进行Sanger测序验证以及生物信息学分析。结果基因检测结果显示患儿携带NOVA2基因c.820828delinsCTTCA(p.Thr274Leufs*121)杂合变异。其父母均未携带相同的变异。根据美国医学遗传学与基因组学学会相关指南,判断其为致病变异。结论NOVA2基因c.820828delinsCTTCA(p.Thr274Leufs*121)杂合变异可能是本例患儿的遗传学病因。上述发现丰富了NOVA2基因的变异谱,为遗传咨询及产前诊断提供了依据。
- 张广宇李三松杨磊王明梅王明梅朱登纳
- 关键词：神经发育障碍高通量测序
