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生长分化因子11在Alzheimer's病神经免疫机制中的研究进展被引量：1: 2016年; Alzheimer＇s病（AD）是一种进行性发展的神经系统退行性疾病，其临床表现为渐进性记忆及认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、工作与生活能力，并最终导致患者死亡。2000年LoBo等［1］报道，欧洲老年人群的痴呆发病率为6．4％，其中AD为4．4％。在我国，2010年痴呆患者为919万人，其中AD为569万人［2］。美国食品和药品管理局批准用于治疗AD的五种药物分为两大类：多奈哌齐、他克林、加兰拉敏、卡巴拉汀通过抑制胆碱酯酶而增加乙酰胆碱起作用；美金刚通过拮抗N-甲基-D-天冬氨酸受体起作用。这些药物的临床疗效已经得到证实［3］，但这些药物并不能改变AD的进展。目前关于AD药物治疗的研究有很多， Aβ单克隆抗体、非甾体抗炎药、γ分泌酶抑制剂、以Tau-蛋白为靶点的药物、神经干细胞、降糖药物等，这些药物只能暂时缓解疾病的症状，因此，亟需进一步深入研究AD的发病机制以期研制新的高效的AD治疗药物。; 曹海玲董齐伊然陈本伟赵静郑晓荣张译丹张歌程雪娇唐晶; 关键词：N-甲基-D-天冬氨酸受体神经系统退行性疾病神经精神症状药物治疗认知功能障碍

利西拉肽对阿尔茨海默病保护作用机制的研究进展被引量：3: 2016年; 近年来,越来越多的临床和实验数据表明2型糖尿病与阿尔茨海默病之间关系密切。2型糖尿病和阿尔茨海默病具有共同的病理生理特征:β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过磷酸化和葡萄糖合成酶3活性增加。研究发现2型糖尿病患者患阿尔茨海默病的风险与正常人比较有增加的趋势。对阿尔茨海默病动物模型脑组织进行研究,结果表明应用胰高血糖素样肽1类似物治疗后,脑内胰岛素抵抗得到改善,四羟壬烯酸、丙二醛等氧化应激指标显著减少,而其他病理特征有逆转的趋势,特别是新型的胰高血糖素样肽1受体激动剂利西拉肽作用更显著,且不良反应事件更少。最新文献证实利西拉肽具有神经保护作用,可用于阿尔茨海默病的治疗。文中就利西拉肽在阿尔茨海默病中的作用做一综述。; 赵静董齐伊然陈本伟郑晓荣张译丹唐晶; 关键词：阿尔茨海默病 2型糖尿病

DDP-4抑制剂治疗阿尔茨海默病的机制研究进展被引量：3: 2016年; 阿尔茨海默病(AD)是一种渐进的神经退行性疾病,逐渐恶化的记忆和认知功能最终导致AD患者无法正常独立生活。流行病学研究发现2型糖尿病(T2DM)患者容易罹患AD。DDP-4抑制剂是一种治疗糖尿病的药物,DPP-4抑制剂主要通过抑制肠促胰高糖素样-1(GLP-1)的降解,增加循环中GLP-1含量,从而降低空腹血糖。目前研究发现DDP-4抑制剂可以用于治疗AD,DDP-4抑制剂通过增高GLP-1而降低Aβ水平、减少tau蛋白磷酸化、减轻炎症反应而发挥神经保护作用。关于DDP-4抑制剂在AD治疗中的确切分子机制仍有待进一步阐明。文中对DDP-4抑制剂治疗AD的机制研究进展做一综述。; 陈本伟董齐伊然赵静曹海玲郑晓荣张译丹唐晶; 关键词：阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白磷酸化TAU蛋白

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赵静