李秀存
- 作品数：6 被引量：36H指数：5
- 供职机构：暨南大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省高等学校科技创新团队项目广东省重大科技专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 化痰活血方对哮喘小鼠IL-17A和IL-13的影响被引量：14
- 2016年
- 目的研究化痰活血方(川芎、当归、白芍等)对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素IL-17A、IL-13和肺组织血管内皮生长因子-2(VEGFR2)表达的影响。方法小鼠用卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏,并予2%OVA雾化吸入激发的方式建立哮喘小鼠模型,HE染色观察肺组织病理炎症,PAS染色观察肺组织杯状细胞增生情况,酶联免疫法(ELISA)测定BALF中细胞因子IL-17A和IL-13的量,免疫印迹法(Western blot)测定蛋白VEGFR2在肺组织中的表达。结果哮喘组肺部的炎症评分、杯状细胞增生、BALF中IL-17A和IL-13与蛋白VEGFR2的量均明显高于正常组(P<0.05,P<0.01)。与哮喘组比较,化痰活血方组小鼠肺组织病理炎症和杯状细胞增生均减轻,BALF中IL-17A和IL-13的量降低(P<0.05,P<0.01),而肺组织中蛋白VEGFR2的表达无明显变化(P>0.05)。结论化痰活血方可能通过调节IL-17A和IL-13途径来缓解哮喘小鼠症状。
- 何丽霞吴赛春李秀存凃苑青曾静李满萍杨丽童晓云黄丰
- 关键词：化痰活血方IL-13
- 化痰活血方对哮喘小鼠肺泡灌洗液中趋化因子水平以及Th17相关细胞因子的影响被引量：5
- 2019年
- 目的研究化痰活血方(Huatan Huoxue Fang,HTHXF)对卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)诱导的哮喘小鼠肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluids,BALF)中趋化因子Eotaxin、IL-8、MCP-1及Th17细胞分化调控相关因子IL-1β、IL-21和IL-23生成的影响。方法雌性BALB/c小鼠48只随机分为正常组(C)、模型组(M)、地塞米松组(D)、化痰活血方低剂量组(HL)、化痰活血方中剂量组(HM)和化痰活血方高剂量组(HH)共6组,8只/组。各组于实验第1,8,15天腹腔注射OVA混悬液致敏(正常组注射生理盐水),第21~27天雾化吸入OVA诱导哮喘小鼠模型。于实验第21~27天雾化激发前1h灌胃给予各组药物。实验第28天收取BALF,采用ELISA法测定哮喘小鼠BALF中Eotaxin、IL-8、MCP-1、IL-1β、IL-21和IL-23的水平。结果化痰活血方能明显降低哮喘小鼠BALF中Eotaxin、IL-8、MCP-1、IL-1β、IL-21和IL-23的水平。结论化痰活血方治疗哮喘的作用机制可能与抑制趋化因子的分泌以及调控Th17型免疫反应有关。
- 李宝晶杨竹雅李秀存何丽霞童晓云魏义杰傅榕冰魏丹霞虎春艳黄丰
- 关键词：化痰活血方EOTAXINIL-21IL-23
- 番石榴叶总三萜改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗被引量：5
- 2016年
- 目的：观察番石榴叶总三萜（TTPGL）对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗（IR）的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法：培养3T3-L1前脂肪细胞并诱导其分化,给予TTPGL（0.3、1、3、10μg/L）,并设溶媒（0.1%DMSO）组、阳性药正钒酸钠（Van,10μmol/L）组、正常对照（control）组和模型（model）组,药物作用48 h。MTT法检测药物对前脂肪细胞活力的影响,油红O染色法观察其对细胞分化的影响。建立IR模型后,药物处理48 h,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法（GOD-POD）检测IR脂肪细胞上清液中葡萄糖消耗量;比色法检测游离脂肪酸（FFA）水平;ELISA法检测脂肪因子分泌水平;real-time PCR检测IR脂肪细胞蛋白酪氨酸激酶1B（PTP1B）的mRNA表达量;Western blot检测磷酸化胰岛素受体底物1/胰岛素受体底物1（p-IRS-1/IRS-1）和磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B（p-Akt/Akt）的蛋白水平。结果：与溶媒组比较,TTPGL显著提高了前脂肪细胞的活力并抑制其分化（P〈0.01）。与IR溶媒组比较,无论在基础状态下还是胰岛素刺激状态下,TTPGL（1-10μg/L）均显著地促进了IR脂肪细胞葡萄糖消耗（P〈0.01）;TTPGL（0.3～3μg/L）显著抑制FFA的产生（P〈0.01）。与模型组比较,TTPGL（0.3和3μg/L）显著增加IR脂肪细胞脂联素的分泌（P〈0.05）并抑制TNF-α的分泌（P〈0.01）,TTPGL（3μg/L）对抵抗素的分泌有显著抑制作用（P〈0.05）,对瘦素分泌无显著作用;TTPGL（3μg/L）显著下调IR脂肪细胞PTP1B的mRNA表达（P〈0.01）;TTPGL（3μg/L）极显著上调p-IRS-1/IRS-1的水平;TTPGL（0.3和3μg/L）显著上调p-Akt/Akt的蛋白水平（P〈0.05）。结论：TTPGL具有显著改善3T3-L1脂肪细胞IR的作用,其作用机制可能与TTPGL下调了IR脂肪细胞PTP1B mRNA的表达、同时上调p-IRS-1/IRS-1和p-Akt/Akt的蛋白水平有关。
- 李秀存马锦锦赵晶晶叶开和吕艳青王小康魏崧丞张晓琦叶春玲
- 关键词：胰岛素抵抗胰岛素受体底物1蛋白激酶B
- 化痰活血方对哮喘小鼠肺泡灌洗液中IL-5、IL-10、TGF-β1和MUC5AC的影响被引量：7
- 2016年
- 目的研究化痰活血方(Hua-Tan-Huo-Xue-Fang,HTHXF)对卵清蛋白(OVA)引起的哮喘小鼠肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluids,BALF)中白细胞数目及IL-5、IL-10、TGF-β1、MUC5AC表达的影响,并探究其治疗哮喘的可能作用机制。方法腹腔注射含有OVA与氢氧化铝的致敏液致敏,雾化吸入OVA激发哮喘模型。于实验第9天灌胃给药,雾化激发期间灌胃时间控制在雾化激发前1h。实验第28天处死小鼠,并取BALF测定其中的白细胞数目及IL-5、IL-10、TGF-β1和MUC5AC水平。结果化痰活血方能明显降低BALF中淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和白细胞总数,降低IL-5和MUC5AC的水平,升高IL-10和TGF-β1水平。结论化痰活血方治疗哮喘的作用机制可能与化痰活血方减少肺泡中白细胞的聚集,升高IL-10和TGF-β1,抑制IL-5和MUC5AC的产生,抑制气道黏液高分泌和炎症有关。
- 李秀存何丽霞吴赛春凃苑青曾静李满萍杨丽童晓云黄丰
- 关键词：化痰活血方IL-5IL-10TGF-Β1MUC5AC
- 番石榴叶总三萜改善糖尿病周围神经病变被引量：9
- 2016年
- 目的观察番石榴叶总三萜(TTPGL)对糖尿病大鼠周围神经病变(DPN)的改善作用,并探讨其作用机制。方法采用高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠随机分为6组,石榴叶总三萜低、中、高剂量组[30、60、120 mg/(kg·d)],正常组,模型组和罗格列酮组。测定坐骨神经运动传导速度(MCV)并对组织HE染色;利用RT-PCR检测坐骨神经组织肿瘤坏死因子-α(Tnfa),白细胞介素-6(Il6)和一氧化氮合酶(i NOS)mRNA的表达量;印迹法检测蛋白激酶B(AKT)、核转录因子κB激酶抑制因子IKKα、p65及其各自磷酸化蛋白表达。结果与模型组比较,石榴叶总三萜(120 mg/kg)组显著地改善了坐骨神经的神经病变(P<0.05);石榴叶总三萜显著性抑制各炎症因子mRNA的表达(P<0.05),并显著下调p-AKT/AKT、p-IKKα/IKKα、p-p65/p65的表达(P<0.01或P<0.05)。结论石榴叶总三萜具有显著改善DPN的作用,其机制可能通过下调NF-κB介导的信号通路,从而减少炎症介质产生。
- 叶开和王小康吕艳青魏崧丞李秀存张晓琦叶春玲
- 关键词：糖尿病周围神经病变炎性介质NF-ΚB通路
- 百部新碱单体及其口腔崩解片对哮喘小鼠治疗作用的初步研究
- 2017年
- 目的初步研究不同剂量百部新碱单体及百部新碱口腔崩解片对哮喘小鼠的治疗作用。方法将雌性BALB/C小鼠随机分成6组,每组6只,分别为正常对照组(control组)、模型组(model组)、阳性药物地塞米松组(DEX组)、百部新碱高剂量组(H组)、百部新碱低剂量组(L组)和百部新碱制剂组(Z组)。小鼠用卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏,并予2%OVA雾化吸入激发的方式建立哮喘小鼠模型,HE染色观察肺组织病理炎症变化,PAS染色观察肺组织杯状细胞增生情况。结果与正常对照组相比,模型组小鼠引喘潜伏期变短(P<0.01)、炎症评分增高(P<0.01)、杯状细胞增生明显(P<0.01);与模型组比较,百部新碱高低剂量组和制剂组小鼠引喘潜伏期变长(P<0.01),炎症评分降低(P<0.01)、杯状细胞增生减轻(P<0.01)。结论不同剂量百部新碱及百部新碱口腔崩解片均对小鼠哮喘有一定的治疗作用,且相同剂量百部新碱制剂的平喘效果强于百部新碱单体。
- 易敏李秀存梁光平黄丰江仁望
- 关键词：哮喘气道重构杯状细胞
