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王亚萍

作品数:4 被引量:5H指数:1
供职机构:河北医科大学更多>>
发文基金:河北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 2篇生物学
  • 2篇医药卫生

主题

  • 4篇舒张
  • 3篇低压低氧
  • 3篇低氧
  • 3篇动脉
  • 3篇血管
  • 3篇慢性
  • 3篇慢性间歇性低...
  • 2篇血管舒张
  • 2篇血压
  • 2篇高血压
  • 2篇ENOS
  • 1篇丹皮
  • 1篇丹皮酚
  • 1篇动脉环
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇胸主动脉
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶

机构

  • 4篇河北医科大学
  • 1篇河北医科大学...

作者

  • 4篇王亚萍
  • 3篇王立轩
  • 3篇马慧娟
  • 3篇刘敏
  • 2篇张璐
  • 2篇许新
  • 1篇李燕

传媒

  • 1篇郑州大学学报...
  • 1篇山东大学学报...
  • 1篇中华高血压杂...

年份

  • 1篇2017
  • 3篇2016
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
慢性间歇性低压低氧通过PI3K依赖的eNOS活化增强大鼠胸主动脉舒张被引量:1
2016年
目的探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)对大鼠胸主动脉环舒张活动的影响及其一氧化氮相关机制。方法成年雄性SD大鼠80只,随机分为对照组(CN组)和慢性间歇性低压低氧组(CIHH组),每组40只。CIHH组给予模拟海拔5 000 m(PB=404 mm Hg,PO2=84 mm Hg)的低压低氧处理,6 h/d,共28 d。对照组处于常压常氧环境,平行饲养。应用离体血管环灌流记录胸主动脉的舒缩活动;采用Western blotting法检测胸主动脉组织中eNOS和PI3K的表达水平。结果与CN组相比,CIHH组乙酰胆碱引起的胸主动脉舒张明显增强(P<0.05),胸主动脉组织中eNOS的表达增多(P<0.05);M EK阻断剂PD98059孵育,对CN组和CIHH组无影响;PI3K阻断剂LY294002孵育,可阻断CIHH组胸主动脉舒张增强和eNOS表达增多(P<0.05);且CIHH组胸主动脉组织中PI3K的表达升高(P<0.05)。结论 CIHH处理可通过PI3K途径活化血管内皮eNOS,增强乙酰胆碱诱导的大鼠胸主动脉舒张。
王立轩张璐许新李思雪刘敏王亚萍马慧娟
关键词:慢性间歇性低压低氧舒张血管ENOSPI3K抗高血压
丹皮酚降低自发性高血压大鼠血压的血管相关机制研究
牡丹皮(Cortex Moutan, CM)在传统中医中常用来治疗心脑血管疾病,是在亚洲和欧洲被广泛应用的一种传统中草药。丹皮酚(Paeonol, Pae)是牡丹皮的最主要有效成分之一,是一种小分子酚类化合物(2'-羟基...
王亚萍
关键词:高血压血管舒张动物模型丹皮酚
慢性间歇性低压低氧对大鼠离体肺动脉环舒张功能的影响被引量:1
2016年
目的:探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)对大鼠离体肺动脉环舒张功能的影响及其机制。方法:成年雄性SD大鼠随机分为对照组、CIHH组、对照+阻断剂组和CIHH+阻断剂组。CIHH大鼠给予每天6 h模拟海拔5 000 m的低压低氧处理,对照置于常压常氧环境同期饲养,28 d后处死大鼠,制备肺动脉环,加阻断剂组给予终浓度为10μmol/L MEK特异性阻断剂PD98059或PI3K阻断剂LY294002处理20 min。采用灌流实验记录乙酰胆碱诱导的肺动脉的舒张活动;应用Western blot法检测肺动脉组织中e NOS的表达水平。结果:CIHH处理可增强乙酰胆碱引起的肺动脉舒张,提高肺动脉组织中e NOS的表达(P<0.05);PD98059共孵育对CIHH的作用无影响(P>0.05),LY294002共孵育可部分阻断CIHH的作用(P<0.05)。结论:CIHH处理可能通过PI3K途径活化血管内皮e NOS,增强乙酰胆碱诱导的大鼠肺动脉舒张。
李燕李思雪王立轩刘敏王亚萍马慧娟
关键词:慢性间歇性低压低氧血管舒张ENOSP13K
慢性间歇性低压低氧通过磷脂酰肌醇3激酶依赖的内皮型一氧化氮合酶活化增强大鼠肾动脉舒张
2016年
目的探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)处理对大鼠离体肾动脉环舒张活动的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(n=24)和CIHH组(n=24)。CIHH组大鼠给予模拟海拔5000m高度的低压低氧处理(大气压404mm Hg,氧分压84mm Hg),6h/d,持续28d。对照组动物同期饲养,不接受低氧处理。通过离体血管环灌流记录肾动脉的舒张活动。Western bolt法检测肾动脉组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的蛋白表达水平。结果与对照组相比,CIHH处理可以增强乙酰胆碱引起的肾动脉舒张[CIHH组比对照组:乙酰胆碱10^(-7.5) mol/L时为(23.52±3.57)%比(13.45±2.46)%(n=8),P<0.05;乙酰胆碱10^(-5) mol/L时为(78.72±6.13)%比(49.53±6.64)%(n=8),均P<0.05];CIHH可以提高肾动脉组织中eNOS的表达,并提高肾动脉组织中一氧化氮水平[(675.29±56.67)比(397.17±43.66)μmol/g(n=10),P<0.05]。CIHH处理可提高肾动脉组织中PI3K的表达(P<0.05)。PI3K阻断剂LY294002可以阻断CIHH对肾动脉舒张及eNOS表达的增强作用(P<0.05)。结论 CIHH处理可能通过PI3K途径活化eNOS,增强乙酰胆碱诱导的大鼠肾动脉舒张。
王立轩许新张璐刘敏王亚萍马慧娟
关键词:慢性间歇性低压低氧内皮型一氧化氮合酶磷脂酰肌醇3激酶
共1页<1>
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