蒋莉莉
- 作品数：11 被引量：59H指数：4
- 供职机构：皖南医学院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 降钙素基因相关肽对大鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞间质转分化的作用及机制被引量：7
- 2018年
- 目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠肺泡上皮细胞间质转分化(EMT)的作用并探讨其机制。方法:实验设Control组、TGF-β1(5 ng/ml)、CGRP(1、10、100 nmol/L)组、CGRP8-37(1μmol/L)+CGRP(100nmol/L)组。每组设9个复孔。细胞分别用CGRP或加CGRP8-37预处理1 h,再用转化生长因子β1(TGF-β1)处理48 h。MTT法检测大鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞(RLE-6TN细胞)活性。分别采用Real-time PCR和Western blot检测细胞E-cadherin、α-SMA、e IF3a、Notch1和collagenⅢmRNA及蛋白表达。结果:与TGF-β1(5 ng/ml)相比,不同剂量CGRP(1、10、100 nmol/L)均可明显提高RLE-6TN细胞活性,显著抑制e IF3a、Notch1、α-SMA及collagenⅢ胶原的表达,上调E-cadherin的表达,而CGRP的这些作用可以被CGRP阻断剂CGRP8-37所取消。结论:CGRP对EMT具有一定的抑制作用,其机制可能与其抑制Notch1、e IF3a表达有关。
- 李先伟蒋莉莉左东泽郝伟吴海龙
- 关键词：降钙素基因相关肽NOTCH1
- 依帕司他对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响被引量：4
- 2018年
- 目的通过观察依帕司他(epalrestat,EPS)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)大鼠肺血管重构的保护作用,探讨其作用是否与其抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)和醛糖还原酶(aldose reductase,AR)的表达有关。方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、MCT组、EPS 50 mg·kg-1组及EPS 100 mg·kg-1组,每组12只。MCT(60 mg·kg-1)皮下注射诱导PAH大鼠模型。连续灌胃给药4周后,由右颈外静脉将直径为0.5 mm的Cournand心导管缓慢推进到右心室和肺动脉,用Med Lab多导生理记录仪分别记录右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)和平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,m PAP)。HE染色观察肺动脉病理学变化,Masson染色观察肺动脉胶原沉积的变化。免疫组化法检测肺动脉AR的蛋白表达。q PCR和(或)Western blot检测肺动脉增殖细胞核抗原(PCNA)、I型胶原蛋白(collagen I)、AR和TGF-β1的表达。结果 EPS连续给药4周后能明显降低PAH大鼠RVSP及m PAP,减轻肺血管重构,降低肺动脉PCNA、collagen I表达。同时,EPS还能明显抑制肺动脉AR和TGF-β1的表达。结论 EPS对MCT诱导的PAH大鼠肺血管重构具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1介导AR的表达有关。
- 俞婷婷张倩蒋莉莉左东泽李先伟
- 关键词：依帕司他肺动脉高压肺血管重构转化生长因子-Β1醛糖还原酶
- 吴茱萸次碱通过抑制Notch1/eIF3a信号通路保护博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化被引量：22
- 2018年
- 研究吴茱萸次碱（Rut）是否通过抑制Notch1/真核翻译起始因子3a（e IF3a）信号通路保护博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,以及作用是否与促进降钙素基因相关肽（CGRP）合成与释放,进而抑制肺泡上皮细胞间质转分化（EMT）有关。雄性SD大鼠随机分为5组：对照组,博莱霉素组,Rut不同（100,300 mg·kg-1）剂量组及辣椒素（Cap）＋Rut（300 mg·kg-1）剂量组,每组12只。采用博莱霉素（5 mg·kg-1）气管滴注诱导肺纤维化大鼠模型。Cap＋Rut组于造模前1天和造模后第7,14,21天分别皮下注射Cap（50 mg·kg-1）耗竭内源性CGRP。造模后第29天处死动物,颈动脉采血ELISA法测定血浆CGRP含量。HE染色和Masson染色观察肺组织病理学及胶原沉积的变化。免疫组化、q PCR和（或）Western blot法检测肺组织CGRP,α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）,E钙粘蛋白（E-cadherin）,紧密连接蛋白-1（ZO-1）,波形蛋白（vimentin）,I型胶原（collagen I）,Notch1,e IF3a mRNA及蛋白表达。结果显示,与对照组相比,博莱霉素组大鼠肺组织结构破坏,肺泡间隔增宽,大量炎性细胞浸润以及成纤维细胞明显增殖,胶原沉积明显增多,同时collagen I,α-SMA,vimentin,Notch1,e IF3a的表达明显升高,而E-cadherin,ZO-1,CGRP的表达及血浆CGRP的水平明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。与博莱霉素组相比,不同剂量Rut连续给药4周后能明显改善肺组织损伤,显著降低肺组织胶原的沉积,明显提高E-cadherin,ZO-1,CGRP的表达及血浆CGRP的水平,同时降低collagen I,α-SMA,vimentin,Notch1,e IF3a的表达（P〈0.05或P〈0.01）。而用辣椒素耗竭内源性CGRR后能够取消吴茱萸次碱的这些作用。由此推测,吴茱萸次碱可能通过抑制Notch1/e IF3a信号通路,减缓肺泡上皮细胞EMT的进程,从而缓解博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,此作用与促进CGRP的合成与释放有关。
- 高云星蒋莉莉张倩左东泽李先伟
- 关键词：NOTCH1降钙素基因相关肽吴茱萸次碱
- 二甲双胍对TGF-β_(1)诱导的大鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞间质转分化的影响被引量：4
- 2021年
- 目的:观察二甲双胍(metformin,Met)对大鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞(rat alveolar epithelial type Ⅱ cells,RLE-6TN)间质转分化(endothelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其可能的机制。方法:实验分为6组:Control组;转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))组:细胞用TGF-β_(1)(5 ng/mL)处理48 h;TGF-β_(1)+Met(1、10、100μmol/L)组:细胞先用Met(1、10、100μmol/L)预处理1 h,再用TGF-β_(1)(5 ng/mL)处理48 h;Met(100μmol/L)组:细胞用Met(100μmol/L)处理48 h。CCK-8法检测细胞增殖。RT-PCR检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、波形蛋白(vimentin)、E钙粘附蛋白(E-Cadherin)、紧密连接蛋白-1(zonulaoccludens,ZO-1)、I型胶原(collagen I)、Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ)的mRNA表达。Western blotting检测α-SMA、vimentin、E-Cadherin、ZO-1、collagen I、collagen Ⅲ的蛋白表达及Smad2/3和细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)的蛋白磷酸化水平。结果:与TGF-β_(1)组比,二甲双胍(10、100μmol/L)可显著抑制TGF-β_(1)诱导的RLE-6TN细胞增殖(P<0.05或P<0.01),降低α-SMA、vimentin、collagen I、collagen Ⅲ的mRNA和蛋白表达及Smad2/3和ERK1/2的蛋白磷酸化水平(P<0.05或P<0.01),增加E-cadherin和ZO-1的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:二甲双胍(10、100μmol/L)对TGF-β_(1)诱导的RLE-6TN细胞EMT具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制Smad2/3和ERK1/2的磷酸化有关。
- 郝伟左东泽张俊秀蒋莉莉熊莺杨解人
- 关键词：二甲双胍肺纤维化
- 尼达尼布对肺泡上皮细胞间质转分化的作用及机制研究
- 目的:探讨尼达尼布是否通过影响VEGF/TGF-β1/Notch1信号通路抑制肺泡上皮细胞间质转分化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）,进而抑制肺纤维化（pulmonary f...
- 蒋莉莉
- 关键词：博来霉素肺纤维化TGF-Β1NOTCH1
- 文献传递
- 二甲双胍对肺纤维化大鼠肺组织肺泡上皮-间充质转化的抑制作用及机制被引量：8
- 2019年
- 目的:观察二甲双胍(metformin)对肺纤维化大鼠肺泡上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的抑制作用及其可能机制。方法:SD大鼠48只,其中12只设为正常对照组,36只采用博来霉素(5 mg/kg)气管滴注诱导肺纤维化大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组及二甲双胍低剂量(100 mg/kg)和高剂量(300 mg/kg)组。二甲双胍组每日灌服相应剂量的二甲双胍,连续4周。HE染色和Masson染色观察肺组织病理学及胶原沉积的变化,real-time PCR、Western blot及免疫组化检测肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白1(ZO-1)、I型胶原(collagen I)、III型胶原(collagen III)和转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的mRNA和蛋白表达及Smad2/3和细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulatedkinase 1/2,ERK1/2)蛋白的磷酸化水平。结果:二甲双胍可上调肺纤维化大鼠肺组织E-cadherin及ZO-1的表达,下调α-SMA、vimentin、collagen I、collagen III和TGF-β1的表达及Smad2/3和ERK1/2蛋白的磷酸化水平(P<0.05)。结论:二甲双胍可抑制肺纤维化大鼠肺泡EMT,其机制可能与抑制TGF-β1信号转导通路有关。
- 郝伟左东泽张俊秀蒋莉莉熊莺李先伟杨解人
- 关键词：二甲双胍肺纤维化上皮-间充质转化
- 依帕司他通过抑制醛糖还原酶表达抑制血小板衍生生长因子诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖（英文）被引量：2
- 2018年
- 目的观察依帕司他(EPS)对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响,并探讨与醛糖还原酶(AR)表达的关系。方法组织块贴壁法制备PASMC,PDGF30 mg·L^(-1)诱导细胞增殖,用Lipofectamin 3000将AR小干扰RNA(ARsi RNA)干扰片段转入PASMC细胞,24 h后,检测AR的mRNA和蛋白水平。另取细胞分为6组,分别为正常对照组,PDGF 30 mg·L^(-1)组,PDGF+EPS 1,10和100μmol·L^(-1)组,EPS 100μmol·L^(-1)组,定量PCR法和Western蛋白印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、胶原蛋白Ⅰ和AR的mRNA和蛋白表达水平。Brd U法和流式细胞术检测细胞增殖,检测PCNA、胶原蛋白Ⅰ和AR的表达。结果与正常对照相比,PDGF 30μg·L^(-1)处理48 h后,PASMC增殖显著增加(P<0.01),PCNA和胶原蛋白Ⅰ的表达明显升高(P<0.01);与PDGF组相比,ARsi RNA干扰组细胞增殖显著减少(P<0.01),PCNA和胶原蛋白Ⅰ的表达明显降低(P<0.01);与PDGF组相比,EPS 1,10和100μmol·L^(-1)组增殖显著减少(P<0.05,P<0.01),PCNA和胶原蛋白Ⅰ的表达也明显降低(P<0.05,P<0.01)。提示PDGF诱导细胞增殖与其上调AR的表达有关,提示EPS抑制细胞增殖与其下调AR的表达有关。结论 EPS对PDGF诱导的PASMC增殖具有一定的抑制作用,其机制可能与其抑制PDGF诱导AR的表达有关。
- 张倩俞婷婷俞婷婷左东泽蒋莉莉洪宗元
- 关键词：依帕司他醛糖还原酶肺动脉平滑肌细胞增殖
- 依帕司他对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的干预作用及其机制被引量：3
- 2019年
- 目的:观察依帕司他(EPS)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠间质纤维化的保护作用及其机制。方法:实验设假手术组(Sham)组、UUO、UUO+EPS(50 mg/kg)及UUO+EPS(100 mg/kg)剂量组,每组n=8。左侧输尿管结扎制备UUO大鼠模型。造模后连续灌胃给药3周,sham和UUO组给予等体积的羟甲基纤维素钠。HE和Masson染色观察肾组织病理变化及胶原沉积情况。免疫组化法观察肾组织醛糖还原酶(AR)表达情况,分别采用real-time PCR和(或) Western blot检测肾脏I型胶原(collagen I)、III型胶原(collagen III)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞特异蛋白-1(FSP-1)、纤连蛋白(FN)、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、转化生成因子-β1(TGF-β1)和AR mRNA及蛋白表达。结果:与Sham组相比,UUO组大鼠小管上皮细胞萎缩、空泡样变性,肾间质成纤维细胞及肌成纤维细胞大量增殖并伴大量炎症细胞浸润,胶原沉积明显增加,collagen I、collagen III、TGF-β1和AR mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01),同时EMT标志性蛋白α-SMA、FSP-1、FN mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01),而E-cadherin mRNA及蛋白表达水平明显降低。与UUO组相比,经EPS治疗3周后,肾间质纤维化程度明显减轻,胶原沉积明显减少,collagen I、collagen III、TGF-β1和AR mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.01或P<0.05),另外α-SMA、FSP-1、FN mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.01或P<0.05),而E-cadherin mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01或P<0.05),而且100 mg/kg剂量组上述指标的改变均好于低剂量组(P<0.05,P<0.01)。结论:依帕司他对肾间质纤维化具有一定的改善作用,其机制可能与其抑制TGF-β1介导的AR表达、进而抑制大鼠肾小管上皮细胞EMT有关。
- 高云星汤娟张倩蒋莉莉李先伟
- 关键词：依帕司他输尿管梗阻肾间质纤维化上皮细胞间质转化
- 镇静镇痛治疗辅助无创机械通气患者的护理被引量：7
- 2015年
- 目的：探讨镇静镇痛治疗辅助无创机械通气在重症监护病房（ICU）危重患者中应用的护理策略。方法2012年6月至2013年6月ICU中28例无创机械通气患者辅助镇静镇痛治疗，其间护士密切观察病情变化，监测心率、血压、血氧饱和度等生命体征，定时采用Ramsay评分评估镇静程度，根据镇静目标，调整药物维持剂量。结果尽管治疗过程中存在过度镇静、血流动力学不稳定等并发症，但89.3%（25/28）的患者病情好转。结论护士依据无创机械通气与镇静治疗特点，制订包含治疗有效性及安全性的综合性护理策略，熟悉治疗流程，加强并发症的管理，对提高无创机械通气治疗的耐受性及成功率有重要意义。
- 吕小红袁莉萍汪君吴允东蒋莉莉周全鲁卫华王箴
- 关键词：通气机护理
- 依帕司他对肺动脉高压大鼠右心室重构的作用及机制被引量：3
- 2017年
- 目的研究依帕司他(epalrestat,EPS)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)大鼠右心室重构的影响及机制。方法 SD大鼠适应性喂养1周,随机分为正常对照组、MCT组、MCT+EPS(50 mg·kg^(-1))及MCT+EPS(100 mg·kg^(-1))剂量组。PAH大鼠模型通过皮下注射MCT(60 mg·kg^(-1))被诱导并连续给予EPS治疗4周后,右颈外静脉插管测定大鼠右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(m PAP)。分离大鼠右心室(RV)、左心室+室间隔(LV+S)并称重,剥离大鼠胫骨并测量其长度,计算RV/(LV+S)及RV/胫骨长度的比值。HE染色观察右心室病理学变化,Masson染色观察右心室胶原沉积的变化。比色法测定右心室总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量。q PCR、Western blot和(或)免疫组化检测右心室胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、醛糖还原酶(aldose reductase,AR)、NADPH氧化酶4(NOX4)mRNA和蛋白表达。结果 EPS连续给药4周后能明显降低PAH大鼠的RVSP及m PAP,减小RV/(LV+S)及RV重量/胫骨长度的比值,改善右心室病理变化,减少右心室胶原的沉积及胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ的表达,提高右心室T-AOC水平,同时明显降低右心室AR、NOX4的表达及MDA的水平。结论 EPS能够缓解MCT诱导的PAH大鼠右心室重构,其机制可能与其抑制AR的表达,进而抑制NOX4介导的氧化应激损伤有关。
- 李先伟蒋莉莉左东泽俞婷婷
- 关键词：依帕司他肺动脉高压野百合碱醛糖还原酶
