王洁
- 作品数：15 被引量：43H指数：4
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- 艰难梭菌感染1例被引量：1
- 2015年
- 1临床资料
患者男,75岁。2013年9月5日因“胰腺癌”收入我院肝胆外科,于9月12日行“胰十二指肠切除术”,术程顺利。2013年9月16日—10月1日患者间歇发热,体温波动于36.8-37.8℃。9月16日体格检查,心肺未见明显异常,腹平,切口愈合良好,发热原因待查。
- 王洁杨靖赵建宏田甜甜强翠欣李志荣
- 关键词：艰难梭菌腹泻
- 艰难梭菌感染1例
- ＜正＞目的探讨艰难梭菌感染的发生,分析其危险因素和治疗。方法回顾1例75岁男性患者在胰腺癌术后积极抗感染结束后发生艰难梭菌感染及治愈的过程。结果老龄患者在胃肠手术后,大量抗生素的应用导致了艰难梭菌相关性肠炎的发生,在治疗...
- 王洁赵建宏杨靖田甜甜强翠欣李志荣
- 文献传递
- 727株不同人群艰难梭菌分离株的耐药性特征被引量：3
- 2016年
- 艰难梭菌是一种革兰阳性专性厌氧芽孢杆菌，为人类肠道的正常菌群。2003年以来，艰难梭菌感染（Clostridium difficile infection，CDI）的发病率和疾病严重程度在全球范围内呈上升趋势，尤其是艰难梭菌高产毒株（BI／NAP1／027／毒素Ⅲ型）的出现和暴发流行，使得艰难梭菌成为医院获得性腹泻的主要病原菌之一。
- 杨靖赵建宏田甜甜强翠欣李志荣王洁徐凯悦崔庆庆李茹鑫
- 关键词：艰难梭菌感染药性特征分离株疾病严重程度正常菌群
- 粪便标本艰难梭菌三种培养方法的比较被引量：2
- 2017年
- 目的比较粪便标本中艰难梭菌三种培养方法的差异性,寻找适合临床实验室使用的艰难梭菌培养方法。方法将健康儿童的300份粪便标本分别用快速芽孢孵育法、乙醇直接处理法、富集芽孢培养法进行培养,并对三种培养方法的差异性进行统计学比较。结果 300份粪便标本快速芽孢孵育法培养出艰难梭菌51例,检出率为17.0%;乙醇直接处理法培养出48例,检出率为16.0%;富集芽孢培养法培养出44例,检出率为14.7%。三种方法的检出率差异无统计学意义(P=0.7352,P>0.05)。结论乙醇直接处理法、快速芽孢孵育法简单快速,适合临床实验室进行艰难梭菌的快速培养;富集芽孢培养法杂菌少,适合大量艰难梭菌培养便于结果的观察及进一步的处理。
- 温海楠田甜甜赵建宏杨靖王洁
- 关键词：艰难梭菌粪便芽孢
- 脲原体属和人型支原体体外药物敏感性及其对喹诺酮类药物耐药机制分析:单中心回顾性研究被引量：7
- 2019年
- 目的分析脲原体属和人型支原体体外药物敏感性特点,并分析其对喹诺酮类药物耐药的相关机制。方法回顾性总结北京协和医院2012年9月至2017年4月通过体外培养方法检测出的脲原体属和人型支原体标本,结合患者临床资料和菌种鉴定结果分析其体外药物敏感性特点。针对喹诺酮类药物耐药特点,采用普通PCR法扩增目的基因并测序,将测序结果翻译成蛋白质序列,与NCBI数据库中参考序列进行比对,检测DNA促旋酶(GyrA/GyrB)和拓扑异构酶Ⅳ(ParC/ParE)序列的突变情况。结果脲原体属混合人型支原体的体外敏感性总体低于脲原体属或人型支原体单独体外敏感性;除大环内酯类外,脲原体属对喹诺酮类、四环素类、交沙霉素、原始霉素、强力霉素的敏感性普遍低于人型支原体,但差异无统计学意义(P均>0. 05)。女性患者体内分离得到的脲原体属对阿奇霉素、红霉素、克拉霉素、氧氟沙星的体外敏感性较男性低(P均<0. 05)。微小脲原体对大部分抗菌药物的敏感性高于解脲脲原体,尤以对四环素的敏感率差异最大(98. 48%比72. 73%,差值25. 8%,P<0. 05)。在GyrA、 GyrB、 ParC和ParE的序列比对中,共发现21个突变位点,其中ParC S83L突变占96. 22%(51/53),为最主要突变位点;其余为ParC A136T突变、ParE R448K突变、GyrA L176F和ParC S83L联合突变等以及6个目前尚未报道过的突变位点,即ParC的L540F、R718W、Q767E、S789N、M828I和I831T突变。结论脲原体属和人型支原体的体外药物敏感性与感染种属有关,脲原体属的体外敏感性还与菌种、患者性别有关。对脲原体属喹诺酮类耐药的机制研究表明,单独ParC S83L突变是脲原体属对喹诺酮类耐药的主要机制,而新发现6个突变位点可能的作用机制仍有待深入研究。
- 刘亚丽张文娟张文娟王洁赵颖赵颖窦红涛王贺王瑶窦红涛刘文静郭莉娜谢秀丽王瑶杨启文孙宏莉
- 关键词：人型支原体药敏试验喹诺酮耐药
- 姜黄素对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化易损斑块的稳定作用及其机制被引量：2
- 2022年
- 目的探讨姜黄素对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)易损斑块的稳定作用及其机制。方法用1.25%胆固醇高脂饲料饲养ApoE^(-/-)小鼠,建立AS模型。将建模成功的AS小鼠随机分为实验组及对照组,实验组将姜黄素混悬液1 mL每天灌胃1次,连续4周;对照组以等量生理盐水1 mL每天灌胃1次,连续4周。两组各7只于第4周疗程结束后麻醉致死,留取主动脉根部,行Movat染色法测算两组小鼠主动脉根部易损斑块的面积;免疫组织化学(IHC)染色法检测两组小鼠病变组织内巨噬细胞(Mac)数量;原位细胞凋亡检测(TUNEL)法测算两组小鼠主动脉根部易损斑块内Mac的凋亡指数。Western blotting法检测两组小鼠病变组织内p-PERK、CHOP、Caspase-3、Caspase-9蛋白。结果与对照组比较,实验组小鼠主动脉根部AS斑块面积缩小,Mac数减少,Mac凋亡指数降低(P均<0.05)。与对照组比较,实验组小鼠主动脉根部组织中PERK、CHOP、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达水平下降(P均<0.05)。结论姜黄素具有稳定ApoE^(-/-)小鼠AS易损斑块的作用,其作用机制是通过抑制与凋亡相关的ERS-PERK-CHOP通路而发挥作用的。
- 于悦卿苑可心李永辉王洁赵培路永刚路永刚
- 关键词：姜黄素动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化巨噬细胞凋亡内质网应激
- 艰难梭菌感染1例
- 目的探讨艰难梭菌感染的发生,分析其危险因素和治疗。方法回顾1例75岁男性患者在胰腺癌术后积极抗感染结束后发生艰难梭菌感染及治愈的过程。结果老龄患者在胃肠手术后,大量抗生素的应用导致了艰难梭菌相关性肠炎的发生,在治疗肠炎的...
- 王洁赵建宏杨靖田甜甜强翠欣李志荣
- 三七总皂苷通过调节TLR4/SYK信号抑制ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化泡沫细胞的形成被引量：8
- 2021年
- 三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)是从五加科人参属植物三七根部提取的有效活性成分,临床广泛应用于动脉粥样硬化疾病的治疗,但其相关机制尚不完全清楚,本课题对ApoE基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠的体内实验研究发现PNS具有明显的改善血脂的功能,并对小鼠动脉粥样硬化斑块的形成具有抑制作用,其分子机制与TLR4/SYK信号通路相关;进一步通过体外细胞实验发现PNS能够抑制小鼠斑块内巨噬细胞的吞噬能力和CD36的表达,从而抑制泡沫细胞的形成。因此我们认为三七总皂苷可通过调节TLR4/SYK信号抑制ApoE^(-/-)小鼠泡沫细胞的形成从而抑制动脉粥样硬化的进展。
- 赵培李永辉高伟马倩于悦卿王洁路永刚帖彦清
- 关键词：三七总皂苷动脉粥样硬化泡沫细胞
- 艰难梭菌在健康人群中的定植与感染防控策略研究进展被引量：4
- 2015年
- 艰难梭菌（Clostridium difficile ）是专性厌氧革兰阳性芽孢杆菌，主要通过粪口途径进行传播，并可导致艰难梭菌感染（Clostridium difficile infec-tion CDI）［1］。该菌于1935年首次报道，直至1978年被认为是引起假膜性肠炎的病原菌之一［2-3］。其致病机制主要是产生 A、B 两种毒素（TcdA，TcdB），临床表现可从轻度的自限性腹泻到严重的假膜性肠炎的腹泻［4］。近年，由于艰难梭菌高产毒株（027／NAP1／BI 型）在世界几个地区的暴发流行，且在中国香港和广东省已有027型散发的个案报道，艰难梭菌已成为医院获得性感染的主要病原菌之一［5-9］。我们曾对石家庄地区医院住院患者分离的33株艰难梭菌进行多位点序列分型，发现以 ST37和 ST54为主，与我国北京的报道［10］一致。近年，儿童及成人社区获得性 CDI 呈上升趋势［11-14］，在美国、加拿大和欧洲地区社区获得性 CDI 占总 CDI 发病人数的20％～50％［15］，其越来越受到人们的关注［16］。但是，社区艰难梭菌传播途径，尤其是无症状携带艰难梭菌的健康人群在 CDI 的流行中所发挥的作用还未知。因此，本文对健康人群艰难梭菌的定植、传播及感染防控做一详细综述。
- 田甜甜强翠欣杨靖王洁赵建宏
- 关键词：艰难梭菌定植PFGE
- 内质网应激信号通路PERK与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系
- 2023年
- 目的探究内质网应激信号通路蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)与动脉粥样硬化(AS)斑块稳定性的关系。方法选取2021年2月—2023年2月收治的150例有AS斑块患者作为观察组,另选取150例健康体检者作为对照组。比较2组PERK信号通路相关因子水平,分析PERK信号通路相关因子对AS斑块发生风险的影响;比较不同斑块性质患者临床资料、PERK信号通路相关因子,分析PERK信号通路相关因子与血脂指标的相关性及对AS斑块稳定性的影响;受试者工作特征曲线评价PERK信号通路相关因子对AS斑块稳定性的预测价值。结果观察组血清PERK、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)水平较对照组高(P<0.01)。当血清PERK、CHOP及ATF4处于高水平时,AS斑块发生风险分别是低水平的2.947倍、1.586倍、1.727倍。稳定斑块患者总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、PERK、CHOP及ATF4低于不稳定斑块患者,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于不稳定斑块患者(P<0.01)。AS斑块患者PERK、CHOP、ATF4分别与TC、LDL-C、TG呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.01)。PERK、CHOP、ATF4是AS斑块不稳定的影响因素(P<0.01)。PERK、CHOP、ATF4联合预测AS不稳定斑块的曲线下面积为0.929,较各因子单独预测AUC明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论PERK信号通路参与AS斑块发生发展,与血脂指标TC、LDL-C、TG、HDL-C显著相关。检测PERK信号通路相关因子,有助于临床预判AS斑块性质。
- 贾乾王洁李雯
- 关键词：内质网应激C/EBP同源蛋白受试者工作特征曲线
