苗惠
- 作品数：4 被引量：58H指数：4
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- 补阳还五汤对脑出血模型大鼠脑组织PI3K、Akt、Bcl-2、BAX蛋白表达的影响被引量：22
- 2016年
- 背景:补阳还五汤具有出色的神经保护作用,能够高效抑制脑缺血再灌注损伤导致的神经细胞凋亡。目的:研究补阳还五汤对脑出血大鼠血肿周围神经元凋亡的影响及作用机制。方法:将72只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、银杏叶片组,除假手术组,其余3组建立大鼠脑出血模型,造模后第2天开始,补阳还五汤组、银杏叶片组分别灌胃给予补阳还(kg五汤26 g/·d)、银杏叶片3.5 mg/(kg·d),假手术组及模型组灌胃给予等量生理盐水,连续给药14 d。末次给药后,取脑组织,TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组织化学法检测PI3K、Akt、Bcl-2、BAX蛋白表达,干湿重法检测脑组织水含量,伊文思蓝法检测血脑屏障通透性。结果与结论:(1)与假手术组比较,模型组大鼠脑组织神经元凋亡数目、脑组织水含量、伊文思蓝含量及PI3K、Akt、Bcl-2、BAX蛋白表达增加(P<0.05);(2)与模型组比较,补阳还五汤组、银杏叶片组凋亡神经元数目、BAX蛋白表达、脑组织水含量、伊文思蓝含量显著降低(P<0.05),PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05);(3)结果表明:补阳还五汤可能通过降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿,激活PI3K/Akt信号转导通路,进而调控Bcl-2与BAX蛋白表达比值,起到抑制脑出血神经元凋亡、保护脑组织的作用。
- 吴晓光仇志富孟杰祖炳学李蒙蒙苗惠
- 关键词：补阳还五汤PI3K/AKT
- 补阳还五汤提取物灌胃对脑出血大鼠脑组织中PI3K、AKT、Caspase-3表达的影响被引量：19
- 2016年
- 目的观察补阳还五汤提取物对脑出血大鼠脑组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)表达的影响,探讨其对脑组织的保护作用机制。方法将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、银杏叶片组各18只,后4组采用Rosenberg法建立脑出血大鼠模型后,分别给予生理盐水、补阳还五汤提取物、银杏叶片连续灌胃35 d。用免疫组化法检测PI3K、AKT、Caspase-3蛋白表达,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡情况,干湿重法检测脑组织含水量,甲酰胺法检测血-脑脊液屏障通透性。结果与模型组比较,补阳还五汤组、银杏叶片组PI3K、AKT蛋白表达水平升高,Caspase-3蛋白表达水平降低,脑组织含水量、凋亡细胞数减少,血-脑脊液屏障通透性降低(P均<0.05)。结论补阳还五汤提取物可能通过激活PI3K/AKT信号通路,降低血-脑脊液屏障通透性来保护脑出血大鼠脑组织。
- 仇志富吴晓光孟杰祖炳学李蒙蒙苗惠时召平
- 关键词：脑出血
- 补阳还五汤对脑出血模型大鼠脑组织CXCR4-PI3K自噬信号传导通路及Beclin-1的影响被引量：19
- 2016年
- 背景:补阳还五汤是治疗脑出血的临床常用药,前期研究已发现其出色的神经保护作用,能够高效的抑制神经细胞凋亡。自噬活动与神经细胞凋亡关系密切,CXCR4-PI3K自噬信号传导通路在少许的临床常用药中已得以验证,然而关于补阳还五汤对其影响却知之甚少;同时对于Beclin-1在补阳还五汤神经保护的研究中尚未见报道。目的:探究补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织CXCR4-PI3K自噬信号传导通路与Beclin-1的影响及其相关机制。方法:按照Rosenberg法复制脑出血大鼠模型,以补阳还五汤灌胃给药,采用Western blot法检测Beclin-1蛋白,免疫组化方法检测PI3K、AKT、基质细胞衍生因子1、CXCR-4蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果与结论:(1)补阳还五汤灌胃给药后,能够减轻脑出血大鼠神经细胞凋亡数量,在脑出血发生后几小时上调Beclin-1、PI3K、AKT、基质细胞衍生因子1、CXCR-4等蛋白的表达,发挥脑保护效果;(2)补阳还五汤能够激活CXCR4-PI3K自噬轴信号传导通路,既能够激发细胞自噬,又能够调控细胞自噬状态,实现抑制细胞凋亡的脑保护作用。
- 仇志富吴晓光祖炳学时召平苗惠李蒙蒙
- 关键词：脑出血免疫化学补阳还五汤脑出血模型BECLIN-1
- 山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠p38MAPK信号通路的影响被引量：5
- 2018年
- 目的探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对慢性脑缺血大鼠脑组织p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、TFHL组、银杏叶片组。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;Western印迹法检测p38蛋白的表达。结果与模型组比较,TFHL可明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期(P<0.05),增加大鼠穿越平台次数(P<0.05),抑制大鼠缺血脑组织p38蛋白的表达(P<0.05)。结论 TFHL对慢性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与抑制p38蛋白表达,减轻脑神经元凋亡有关。
- 吴晓光白江涛苗光新李蒙蒙苗惠
- 关键词：山楂叶总黄酮慢性脑缺血学习记忆P38MAPK
