您的位置: 专家智库 > >

杨俭

作品数:26 被引量:27H指数:3
供职机构:武汉大学人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学生物学环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 15篇会议论文
  • 9篇期刊文章
  • 2篇专利

领域

  • 21篇医药卫生
  • 2篇农业科学
  • 1篇生物学
  • 1篇电子电信
  • 1篇交通运输工程
  • 1篇环境科学与工...
  • 1篇文化科学

主题

  • 17篇细胞
  • 9篇羧甲基壳聚糖
  • 9篇壳聚糖
  • 9篇甲基
  • 8篇雪旺细胞
  • 7篇增殖
  • 5篇凋亡
  • 5篇肉瘤
  • 5篇细胞增殖
  • 5篇骨肉瘤
  • 4篇培养大鼠
  • 4篇周期
  • 4篇疗效
  • 3篇手术
  • 3篇椎间盘
  • 3篇细胞周期
  • 3篇后路
  • 3篇脊柱
  • 2篇蛋白
  • 2篇雪旺细胞增殖

机构

  • 26篇武汉大学

作者

  • 26篇杨俭
  • 18篇陶海鹰
  • 17篇卫爱林
  • 15篇贺斌
  • 15篇陶凤华
  • 15篇李孝海
  • 6篇郭卫春
  • 4篇余铃
  • 3篇胡勇
  • 3篇郑迪
  • 2篇邱波
  • 2篇方硕
  • 2篇杨博
  • 1篇汪前亮
  • 1篇程安源
  • 1篇宋奇

传媒

  • 3篇现代生物医学...
  • 2篇临床外科杂志
  • 1篇山东医药
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇生物技术进展

年份

  • 2篇2024
  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 4篇2017
  • 17篇2016
26 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
羧甲基壳聚糖抗氧化损伤雪旺细胞凋亡的实验研究
目的 探讨羧甲基壳聚糖(CMCS)对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的雪旺细胞(SCs)抗凋亡的作用.方法 将体外分离培养的SCs随机分为H2O2处理组、H2O2加CMCS保护组以及正常对照组.通过酶标检测法检测各组细胞内超...
贺斌陶海鹰卫爱林陶凤华李孝海杨俭
关键词:羧甲基壳聚糖雪旺细胞细胞凋亡
后路椎板切除手术治疗脊柱椎管内神经鞘瘤的疗效分析被引量:4
2018年
目的探讨后路椎板切除手术治疗脊柱椎管内神经鞘瘤的临床疗效。方法 35例椎管内神经鞘瘤患者,颈段6例,胸段10例,腰骶段19例。4例位于脊髓髓内,21例位于髓外硬膜下,10例位于硬膜外,其中呈哑铃状8例。均行后路椎板切除手术治疗,其中9例肿瘤及带瘤神经根因不能分离或神经根变形坏死而一并切除,28例采用脊柱椎弓根或侧块内固定。术后随访观察临床疗效,复查X线和CT观察脊柱稳定性及植骨融合情况,复查MRI平扫+增强观察肿瘤有无复发。结果 35例患者肿瘤均被完整切除,术后病理结果证实均为神经鞘瘤。手术时间2~6小时,平均3. 6小时。术中出血量300~900 ml,平均450 ml。术后1例麻醉清醒后24小时内出现双下肢感觉、运动功能障碍,MRI未见明显血肿及脊髓压迫,考虑脊髓缺血再灌注损伤,及时予大剂量甲强龙激素冲击及脱水、营养神经治疗,症状明显改善。术后21例患者出现了不同程度的脑脊液漏。术后随访时间3~34个月,平均18. 2个月,所有患者的临床症状和神经功能均有明显改善,肿瘤无复发。随访期间,所有采用脊柱内固定术患者均未见椎体不稳的表现。结论后路椎板切除手术能有效治疗脊柱椎管内神经鞘瘤,结合显微镜技术能够更好地暴露及完全切除肿瘤,采用此方法治疗脊柱椎管内神经鞘瘤疗效满意。
陶海鹰喻剑舟卫爱林杨博杨俭
关键词:椎管内神经鞘瘤
磷酸三钙-透明质酸-Ⅰ型胶原-骨髓基质细胞复合修复骨缺损的实验研究
目的:观察由磷酸三钙人工骨(β-tricalciumphosphate,β-TCP)、透明质酸(hyaluronicacid,HA)、型胶原(type collagen,COL-)复合物作为诱导后的骨髓基质细胞(marr...
陶海鹰卫爱林陶凤华贺斌李孝海杨俭
羧甲基壳聚糖对体外培养大鼠雪旺细胞c-fos、c-jun表达及细胞增殖周期的影响
目的 探讨羧甲基壳聚糖(Carboxymethylated chitosan,CMCS)对雪旺细胞(Schwann cells,SCs)增殖及c-fos、c-jun及Cyclin E表达的影响.方法 取3~5日龄SPF级...
贺斌陶海鹰卫爱林陶凤华李孝海杨俭
关键词:羧甲基壳聚糖雪旺细胞增殖细胞周期蛋白
DAPT对骨肉瘤U2OS细胞增殖和凋亡影响的实验研究被引量:2
2017年
目的观察γ-分泌酶抑制剂DAPT对人骨肉瘤细胞系U2OS增殖和凋亡的影响,探讨DAPT抑制骨肉瘤增殖并诱导其凋亡的可能机制。方法采用体外培养人成骨肉瘤细胞系U2OS,CCK-8法检测不同浓度DAPT对成骨肉瘤细胞系U2OS生长的抑制作用;Annexin V-FITC/PI双标染色,流式细胞仪检测细胞凋亡率;Hoechst 33258染色,倒置荧光显微镜下观察细胞凋亡的形态学变化;应用RT-PCR和Western blot法检测DAPT对凋亡通路相关mRNA和蛋白表达的影响;采用Caspase活性检测试剂盒检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性变化。结果CCK-8检测显示5~50μmol/L的DAPT可抑制人骨肉瘤U2OS细胞增殖并具有时间和剂量依赖性;流式细胞术检测显示5、10、20μmol/L的DAPT可明显诱导骨肉瘤U2OS细胞发生凋亡,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);5、10、20μmol/L的DAPT处理后,Hoechst 33258染色可见凋亡小体;RT-PCR和Western blot分析显示,经DAPT(5、10、30μmol/L)处理后的骨肉瘤细胞系U2OS表达Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 mRNA较对照组明显增高(P<0.05),促凋亡蛋白Bax表达增加(P<0.05),抑制凋亡蛋白Bcl-2表达减少(P<0.05);Caspase活性检测显示,DAPT(5、10、20、30μmol/L)处理后,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性较对照组明显升高(P<0.05)。结论γ-分泌酶抑制剂DAPT对骨肉瘤细胞系U2OS的增殖有显著抑制作用,并可诱导其发生凋亡,其作用机制可能与激活Caspase依赖的凋亡途径有关。
胡国海代国刘盖为宋奇余铃杨俭郭卫春
关键词:Γ-分泌酶抑制剂DAPT骨肉瘤增殖凋亡
羧甲基壳聚糖通过抑制线粒体途径保护氧化损伤诱导雪旺细胞凋亡
[目的] 探讨线粒体凋亡途径在羧甲基壳聚糖(Carboxymethylated chitosan,CMCS)保护过氧化氢(H2O2)诱导雪旺细胞(Schwann cells,SCs)凋亡中的作用及机制。[方法] 体外分离...
贺斌陶海鹰卫爱林陶凤华李孝海杨俭
关键词:羧甲基壳聚糖雪旺细胞凋亡线粒体氧化应激
人参皂苷Rb1对体外培养大鼠雪旺细胞增殖、细胞周期及PCNA表达的影响
目的 观察人参皂苷Rb1(GRb1)对体外培养大鼠雪旺细胞(SCs)增殖、细胞周期及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法 取3~5 d无特定病原体(SPF)级SD大鼠20只,雌雄不限,体质量25~30 g,分离双侧...
陶海鹰卫爱林陶凤华贺斌李孝海杨俭
关键词:人参皂苷RB1雪旺细胞增殖细胞周期
羧甲基壳聚糖对硝普钠诱导大鼠髓核细胞诱导型一氧化氮合酶和基质金属蛋白酶表达的影响
[目的] 观察羧甲基壳聚糖(Carboxymethylated chitosan;CMCS)对硝普钠(Sodium nitroprusside,SNP)诱导的大鼠椎间盘髓核细胞增殖、诱导型一氧化氮合酶(inducible...
陶海鹰卫爱林陶凤华贺斌李孝海杨俭
关键词:羧甲基壳聚糖髓核细胞一氧化氮合酶基质金属蛋白酶-3
羧甲基壳聚糖对体外培养大鼠雪旺细胞cAMP/PKA信号通路的影响
背景:已有研究证实羧甲基壳聚糖对雪旺细胞增殖、分泌具有促进作用,但其对雪旺细胞内cAMP介导的PKA信号通路的影响仍需要进一步研究。目的:探讨羧甲基壳聚糖(CMCS)对大鼠雪旺细胞(SCs)内cAMP/PKA信号通路的影...
贺斌陶海鹰卫爱林陶凤华李孝海杨俭
关键词:羧甲基壳聚糖雪旺细胞
华蟾素联合顺铂对人骨肉瘤U2OS细胞增殖和凋亡的影响被引量:5
2017年
目的:研究华蟾素联合顺铂对人骨肉瘤U2OS细胞增殖和凋亡的影响,并探寻联合治疗增敏的可能分子机制。方法:采用不同浓度的华蟾素、顺铂单药和华蟾素联合顺铂处理人骨肉瘤U2OS细胞1-3天,通过CCK-8法检测其对U2OS细胞生长的抑制作用;平板克隆实验检测其对U2OS细胞集落形成能力的影响;流式细胞仪检测其对U2OS细胞凋亡的影响;RT-PCR及Western blotting检测Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-9等凋亡相关分子mRNA及蛋白水平的表达。结果:单用华蟾素或顺铂均可以浓度和时间依赖的方式抑制骨肉瘤U2OS细胞的增殖并诱导其凋亡,两药联合应用具有协同效应,并可以上调促凋亡基因Bax下调抑制凋亡基因Bcl-2的表达;联合用药组凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9的表达较单药组明显增加。结论:华蟾素联合顺铂与单一用药相比能够显著抑制人骨肉瘤细胞U2OS细胞的增殖,促进其凋亡,两药联合应用对骨肉瘤细胞的杀伤效应具有一定的协同效应,其机制可能与激活凋亡通路有关。
代国陶春杰郑迪余铃杨俭陶海鹰郭卫春
关键词:华蟾素顺铂增殖凋亡
共3页<123>
聚类工具0