苗春生
- 作品数：7 被引量：84H指数：5
- 供职机构：白求恩医科大学基础医学院应用基础医学研究所更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 纤溶酶原激活物抑制物-1在糖尿病大鼠肾皮质的表达和牛磺酸的调节作用被引量：11
- 2000年
- 目的 研究纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)在糖尿病大鼠肾皮质的表达和牛磺酸对它的调节作用。方法 链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠接受牛磺酸治疗 14周后 ,测定肾皮质血管紧张素转换酶 (ACE)活性、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量、组织型纤溶酶原激活物 (t PA)和PAI 1生物活性。用Northern杂交检测肾皮质PAI 1mRNA表达。结果 与对照组大鼠相比 ,糖尿病组大鼠肾皮质ACE、PAI 1活性和AngⅡ含量均明显升高 ,t PA活性下降 ,肾皮质PAI 1mRNA表达显著增加。糖尿病大鼠用牛磺酸治疗后减少肾皮质ACE、PAI 1活性和AngⅡ含量 ,增加t PA活性 ,降低肾皮质PAI 1mRNA表达。结论 糖尿病大鼠肾皮质PAI 1基因表达上调 ,这可能与肾小球细胞外基质积聚有一定联系。牛磺酸对PAI 1基因表达的增加有抑制作用。
- 李才张国军邹雅斌苗春生
- 关键词：糖尿病牛磺酸肾皮质PAI-1
- Ang-Ⅱ对缺血缺氧性心肌胶原代谢的影响被引量：12
- 1999年
- 目的：探讨缺血缺氧性心肌损伤过程中血管紧张素－Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）与心肌胶原代谢的关系。方法：用异丙基肾上腺素（ＩＳＰ）注射大鼠，造成心肌缺血缺氧和心肌坏死模型，检测血清内ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ（羟丁酸脱氢酶）的活性，并检测心肌组织内血管紧张素－Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）、血管紧张素－Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）和心肌胶原含量变化，观察细胞外间质效应细胞增殖情况。结果：注射ＩＳＰ后，血清ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ活性增加，心肌匀浆内ＡＣＥ、Ａｎｇ－Ⅱ含量上升，并发现在ＡＣＥ、Ａｎｇ－Ⅱ升高的同时有成纤维细胞的增生，以后心肌胶原含量明显升高。结论：心肌缺血缺氧后，心肌局部合成释放ＡＣＥ、Ａｎｇ－Ⅱ增加，使心肌成纤维细胞增殖和合成胶原能力增强，出现心肌胶原含量的增加。
- 李保玉金毅孙波苗春生王凡
- 关键词：胶原心肌缺血
- 牛磺酸对糖尿病大鼠肾皮质糖基化终产物和转化生长因子-β表达的影响被引量：12
- 2000年
- 目的 研究牛磺酸对糖尿病大鼠肾皮质糖基化终产物 (AGEs)和转化生长因子 β(TGF β)表达的影响。 方法 链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠接受牛磺酸处理 14周后 ,用免疫组织化学方法检测肾小球Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和AGEs蛋白的表达 ,荧光分光光度法测定肾皮质AGEs含量 ,肾皮质TGF β1mRNA转录用Northern杂交检测。 结果 糖尿病大鼠肾小球细胞外基质(ECM)主要成分表达和AGEs蛋白形成以及TGF β1mRNA转录均明显高于对照组。糖尿病大鼠用牛磺酸处理后上述各参数均明显降低 ,肾皮质升高的AGEs含量也明显下降。结论 糖尿病大鼠肾小球ECM合成、AGEs形成和TGF β基因表达明显增加 ,牛磺酸可能通过降低AGEs形成和TGF β基因表达抑制肾小球ECM合成。
- 李才张国军苗春生邹雅斌
- 关键词：糖基化终产物糖尿病肾皮质牛磺酸TGFΒ
- 甘糖酯对糖尿病大鼠血浆、肾脏内皮素和一氧化氮水平的影响被引量：4
- 1997年
- 研究了甘糖酯对糖尿病大鼠血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平、尿ET排泄量和肾皮质NO水平的影响。用链脲佐菌素引起大鼠糖尿病后3d,用甘糖酯(100mg/kg体重)处理3w。研究结果表明,糖尿病大鼠血浆ET、肾皮质NO水平和尿ET排泄量较对照组明显升高,血浆NO水平明显降低。甘糖酯处理的糖尿病大鼠血浆ET、肾皮质NO水平和尿ET排泄量较未处理的糖尿病动物明显下降,但未见对血浆NO水平有明显影响。这些结果表明,甘糖酯可影响糖尿病状态下ET和NO的合成和/或释放,提示甘糖酯减轻糖尿病肾脏病变部分是通过调节ET和NO的水平实现的。
- 张梅侯芳玉苗春生于庭李才
- 关键词：甘糖酯糖尿病内皮素一氧化氮
- 糖基化产物对正常大鼠尿蛋白排泄和肾脏结构的影响被引量：10
- 1998年
- 目的为探讨糖基化产物对正常肾脏的特异性损害作用。方法正常大鼠静脉注射体外制备的糖基化血清蛋白（ＧＳＰ），为期２个月，观察ＧＳＰ对大鼠尿蛋白排泄、肾皮质糖基化产物和肾脏形态的影响。结果接受ＧＳＰ的大鼠血清和肾组织中糖基化终产物（ＡＧＥｓ）水平、肾小球硝基四氮唑蓝（ＮＢＴ）染色强度、尿蛋白排泄量和尿量均明显高于对照组。光学和电子显微镜观察显示，给予ＧＳＰ的大鼠肾小球体积明显增大，肾小球系膜区扩大伴有细胞外基质增加，ＰＡＳ阳性物质沉着增多和肾小球基底膜节段性增厚。结论糖基化产物能引起类似糖尿病肾病的肾脏损害。
- 隋立荣李才苗春生邹雅斌刘景英
- 关键词：糖尿病糖尿病肾病
- 牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激和非酶糖基化的抑制作用被引量：36
- 1999年
- 目的 研究牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应和非酶糖基化的抑制效果。方法 链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠用牛磺酸治疗１４ 周后，评价牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏氧自由基代谢和非酶糖基化产物的影响。结果 与对照组大鼠比较，糖尿病大鼠肾皮质超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ） 活性明显降低，而丙二醛含量明显增加；血清和肾皮质晚期糖基化终末产物（ＡＧＥｓ） 水平升高和肾小球ＡＧＥｓ 的形成增加。牛磺酸治疗可明显增加糖尿病大鼠肾脏ＳＯＤ 和ＣＡＴ活性，减低肾皮质ＭＤＡ含量，显著降低糖尿病大鼠血清、肾脏ＡＧＥｓ 水平，减少肾小球ＡＧＥｓ 的形成。结论 牛磺酸能明显抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应和非酶糖基化。
- 张国军李才张秀云邹雅斌苗春生
- 关键词：糖尿病肾脏牛磺酸氧化应激非酶糖基化
- 链脲佐菌素所致高血糖对大鼠缺血性脑损伤的影响被引量：2
- 2000年
- 目的 研究链脲佐菌素所致糖尿病性高血糖 (HG)对大鼠缺血性脑损伤的影响。方法 链脲佐菌素引起糖尿病 4周的大鼠造成 10 min前脑缺血 ,观察缺血后脑组织的病理改变和癫痫发作情况。结果 在海马 CA1区和下脚区 ,HG组与正常血糖 (NG)组动物脑神经元损伤程度相似。然而 ,HG组动物有严重的顶叶皮质神经元坏死和“额外脑结构损伤”。 HG组中 42 .1%的动物脑缺血后出现癫痫发作 ,血浆葡萄糖浓度低于 12 mm ol/ L者未见癫痫发作。结论 糖尿病高血糖明显加重缺血后脑损伤并常引起脑缺血后癫痫发作。
- 李蕴潜李才苗春生张丹枫
- 关键词：糖尿病高血糖脑缺血链脲佐菌素
