杨鹏
- 作品数：5 被引量：9H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学公共卫生学院职业卫生与环境卫生学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 激肽释放酶激肽系统活化在三氯乙烯致敏小鼠肾脏损伤中的作用被引量：1
- 2016年
- 目的观察使用血浆激肽释放酶激肽系统（kallikrein—kinin system，KKS）抑制剂前后，小鼠血浆中补体C3片段C3b，iC3b，C5b-9蛋白沉积与血浆KKS系统指标的相关性，探讨KKS在三氯乙烯（triehloroethylene，TCE）致敏小鼠肾脏损伤中的作用。方法将雌性BALB／c小鼠（6-8周）随机分为空白对照组（5只）、溶剂对照组（5只）、TCE处理组（15只）、PKSI-527＋TCE处理组（15只），在实验第1、3、7、10天进行致敏处理，第17、19天进行首次和末次激发，每次激发前24h对TCE＋PKSI-527处理组的小鼠腹腔注射KKS抑制剂PKSI-527（50mg／kg）。末次激发72h后，检测小鼠肾脏功能；实时定量PCR检测各组小鼠肾脏中B1R，B2R mRNA表达；免疫组化检测各组小鼠肾脏补体C3片段C3b，iC3b，C5b-9蛋白沉积。结果与溶剂对照组比较，TCE致敏组及TCE＋PKSI-527致敏组血清中BUN、Cr水平及B1R、B2R mRNA表达均明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）；TCE致敏组及TCE＋PKSI-527致敏组补体C3片段C3b，iC3b，C5b-9蛋白沉积明显升高；与TCE致敏组比较，TCE＋PKSI-527致敏组血清中BUN、Cr水平及B1R、B2R mRNA表达明显降低，差异均有统计学意义（P〈0.05）；TCE＋PKSI-527致敏组补体C3片段C3b、iC3b、C5b-9蛋白沉积降低。结论KKS系统激活可能是通过上调补体系统参与了TCE致敏小鼠肾脏损伤过程。
- 刘敏张澄杨鹏黄建臧丹丹张家祥朱启星
- 关键词：三氯乙烯补体血尿素氮
- 补体调节蛋白CD55在三氯乙烯致敏小鼠免疫性肝损伤中的作用被引量：1
- 2017年
- 目的 检测三氯乙烯（TCE）致敏小鼠肝脏中补体调节蛋白CD55的表达水平,探讨其在补体介导的TCE所致小鼠免疫性肝脏损伤中的作用.方法 选取6～8周无特定病原体（SPF）级雌性BALB/c小鼠随机分成空白对照组（5只）、溶剂对照组（5只）和TCE处理组（15只）,建立BALB/c小鼠致敏模型,末次激发后24 h根据小鼠皮肤致敏反应评分将TCE处理组小鼠分为致敏组和未致敏组,并于末次激发后的48 h采血,无菌取小鼠肝脏组织.运用全自动生化分析仪检测小鼠肝功能指标谷丙转氨酶（ALT）,并对肝脏进行病理组织学观察,免疫组织化学（IHC）法检测肝脏中C5b-9沉积水平,IHC法及蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测肝脏组织CD55蛋白表达变化情况,定量反转录聚合酶连锁反应（qRT-PCR）检测小鼠肝脏中CD55 mRNA表达水平.结果 TCE致敏组血清ALT水平明显高于溶剂对照组和TCE未致敏组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.病理组织学结果显示,TCE致敏组肝细胞发生气球样变性、坏死.TCE致敏组肝脏组织C5b-9沉积水平明显高于溶剂对照组和TCE未致敏组,各组组化评分差异均有统计学意义（P＜0.05）;TCE致敏组CD55蛋白表达评分明显低于溶剂对照组和TCE未致敏组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.Western blotting法结果显示,TCE致敏组CD55表达较溶剂对照组和TCE未致敏组降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）.TCE致敏组肝脏组织CD55 mRNA表达水平明显低于溶剂对照组和TCE未致敏组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 补体激活可能参与TCE致敏小鼠免疫性肝损伤过程,且补体调节蛋白CD55表达的改变可能在其中发挥重要作用.
- 王贤张澄杨小东李博栋臧丹丹杨鹏张家祥朱启星
- 关键词：三氯乙烯小鼠CD55CD55
- 补体调节蛋白CD46在聚肌胞苷酸加重三氯乙烯致敏小鼠肝损伤中的表达规律被引量：4
- 2017年
- [目的]研究补体调节蛋白CD46在聚肌胞苷酸(poly I∶C)加重三氯乙烯(TCE)致敏小鼠免疫性肝损伤中的表达和转录水平。[方法]6~8周的雌性BALB/c小鼠36只,随机分为空白对照组(4只),溶剂对照组(4只),TCE组(15只),TCE+poly I∶C组(13只),适应性喂养1周,于第1、4、7、10天作致敏处理,第17、19天作激发处理,TCE+poly I∶C组于末次激发前3 h腹腔注射100μL含50μg poly I∶C的液体。末次激发24 h后进行皮肤评分,48 h后取小鼠血清及肝脏,试剂盒检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),HE染色法观察小鼠肝脏病理,免疫组化法检测小鼠肝脏CD46和C3片段的表达,RT-PCR法检测肝脏CD46 m RNA表达水平。[结果]空白对照组与溶剂对照组小鼠背部皮肤无水肿与红斑,TCE处理组致敏率33.3%(5/15),TCE+poly I∶C处理组致敏率38.5%(5/13),差异无统计学意义。与溶剂对照组比较,TCE致敏组和TCE+poly I∶C致敏组肝脏系数升高,差异有统计学意义(P<0.01)。血清ALT和AST值在空白对照组、溶剂对照组以及未致敏组之间的差异均无统计学意义;与溶剂对照组相比,TCE致敏组和TCE+poly I∶C致敏组ALT和AST值升高,TCE+poly I∶C致敏组ALT和AST值相对TCE致敏组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。肝脏病理检测发现TCE致敏组小鼠细胞形态异常,部分区域出现细胞水肿,而TCE+poly I∶C致敏小鼠肝脏出现大面积的细胞空泡样变性,肝细胞浆疏松且伊红染色变浅。小鼠肝脏免疫组化显示TCE致敏组C3片段少量沉积,TCE+poly I∶C组C3片段大量沉积,空白对照组、溶剂对照组与未致敏组则未发现。小鼠肝脏免疫组化显示CD46在肝脏细胞膜部位表达,空白对照组、溶剂对照组以及未致敏组高表达,TCE致敏组表达减少,而TCE+poly I∶C致敏组CD46表达极少。肝脏CD46转录水平在空白对照组、溶剂对照组以及未致敏组之间差异均无统计学意义;与溶剂对照组相比,TCE致敏组和TCE+po
- 李博栋王贤杨小东张澄杨鹏臧丹丹张家祥朱启星
- 关键词：三氯乙烯CD46聚肌胞苷酸补体
- 补体C3a受体拮抗剂对三氯乙烯致敏小鼠肾脏免疫性损伤的影响被引量：3
- 2017年
- 目的 通过使用C3a受体特异性拮抗剂（C3aRA）研究补体C3a-C3aR在三氯乙烯（TCE）致敏小鼠肾脏免疫性损伤中的作用,探讨职业性三氯乙烯药疹样皮炎（ODMLT）肾脏损伤机制.方法 将42只无特定病原体（SPF）级雌性BALB/c小鼠（6～8周）随机分为空白对照组（5只）、溶剂对照组（5只）、TCE处理组（16只）和TCE＋C3aRA处理组（16只）,其中TCE处理组与TCE＋C3aRA处理组根据皮肤致敏试验评分进一步区分为致敏组和非致敏组.取小鼠血清样品采用生化试剂盒检测小鼠肾功能变化;采用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应（qPCR）法检测小鼠肾脏组织中C3aR基因表达水平变化;采用免疫组化法检测小鼠肾脏组织中白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达水平变化.结果 与溶剂对照组和相应非致敏组比较,TCE致敏组和TCE＋C3aRA致敏组小鼠肌酐（CRE）和尿素氮（BUN）水平明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与TCE致敏组比较,TCE＋C3aRA致敏组CRE和BUN水平明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）.与溶剂对照组和TCE非致敏组比较,TCE致敏组小鼠肾脏组织中C3aR基因表达水平均明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.TCE致敏组和TCE＋C3aRA致敏组小鼠肾脏组织中IL-1β和TNF-α蛋白有大量表达,与TCE致敏组比较,TCE＋C3aRA致敏组肾脏组织中IL-1β和TNF-α蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 补体C3a-C3aR可能参与TCE致敏小鼠肾脏免疫性损伤,C3aRA对TCE致敏小鼠肾脏免疫性损伤有一定的保护作用.
- 杨鹏臧丹丹杨小东李博栋王贤张家祥朱启星
- 关键词：三氯乙烯白细胞介素类肿瘤坏死因子
- 药疹患者血清Th22细胞相关细胞因子和补体蛋白水平变化研究被引量：3
- 2016年
- 目的：了解药疹患者治疗前后血清中Th22细胞相关因子及补体相关指标表达水平的变化，探索其在药疹发生发展中的可能作用。方法35例药疹患者，以1∶1的比例匹配性别、年龄一致的健康对照者，分别采集药疹患者治疗前后及对照组外周血5 ml。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和流式液相多重蛋白定量技术（CBA）检测血清中白细胞介素22（IL-22）、IL-13、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及补体蛋白C3a、C4a、C5a。结果治疗前，药疹患者血清中IL-22[（40.85±14.56）ng/L]、IL-13[（869.94±463.39）ng/L]、TNF-α[（1.03±0.64）ng/L]及补体C3a[（55.21±32.98）ng/L]、C4a[（285.11±123.91）ng/L]、C5a表达水平[（279.68±127.72）ng/L]明显高于对照组（分别为29.09±8.66、372.92±151.75、0.44±0.31、42.44±14.26、237.00±63.57和215.98±65.38 ng/L），差异均有统计学意义（t值分别为5.549、6.071、4.321、2.832、2.257、2.495，均P〈0.05）。治疗后，药疹患者血清IL-22[（32.72±11.77）ng/L]、IL-13[（456.21±123.22）ng/L]、TNF-α[（0.64±0.39）ng/L]、C3a[（45.47±21.11）ng/L]、C4a[（241.86±84.12）ng/L]、C5a表达水平[（239.61±103.51）ng/L]均低于治疗前，差异均有统计学意义（t值分别为4.443、5.197、3.572、3.213、2.728、4.772，均P≤0.01），且除IL-22、IL-13水平仍高于对照组外（P〈0.05）， TNF-α及补体C3a、C4a、C5a水平与对照组差异无统计学意义（均P〉0.05）。相关性分析显示，药疹患者治疗前血清补体C3a与C4a（r=0.660）、C5a（r=0.404），C4a与C5a（r=0.501）表达水平呈正相关，均P〈0.05，IL-22表达水平与补体C3a水平呈负相关（r=-0.490，P=0.005），与TNF-α表达水平呈正相关（r=0.573，P=0.005）。结论Th22细胞相关细胞因子及补体活化在药疹发生发展过程中可能起重要作用，且IL-22可能参与补体蛋白的调控。
- 臧丹丹张家祥叶良平杨鹏黄健朱启星
- 关键词：药疹白细胞介素13补体C5ATH22细胞白细胞介素22
