谭维
- 作品数：8 被引量：25H指数：4
- 供职机构：湖南中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省自然科学杰出青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠ICAM-1表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的研究咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠气道重塑形态学及ICAM-1表达的影响,阐明其防治哮喘的作用机制。方法将60只幼年SD雄性大鼠随机分为6组,即正常组,模型组,泼尼松与沙丁胺醇治疗组(简称泼+沙治疗组),咳喘宁大、中、小剂量组,每组10只。用卵清蛋白复制大鼠哮喘模型,并予呼吸道合胞病毒(RSV)激发哮喘。大鼠处死后肺组织行HE染色观察炎症反应;图像分析软件测定支气管壁厚度及气道壁面积;免疫组化pv-9000二步法检测ICAM-1表达水平。结果与模型组相比,各治疗组炎症反应较轻。各治疗组支气管壁厚度及气道壁面积改变较小,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01);咳喘宁中剂量组较泼+沙治疗组作用略差,但差异无统计学意义(P>0.05);咳喘宁大、小剂量组与泼+沙治疗组相比,其作用明显较差,有统计学意义(P<0.05)。各治疗组与模型组比较,其肺组织中ICAM-1表达均降低,有显著性差异(P<0.01);泼+沙治疗组ICAM-1表达稍低于咳喘宁中剂量组,但差异无统计学意义(P>0.05﹚。结论咳喘宁可有效抑制气道重塑,其机制可能与降低肺组织中ICAM-1表达有关。
- 唐力琼李英罗银河王孟清舒兰谭维龚细妹陶洪彭昕欣
- 关键词：哮喘咳喘宁气道重塑RSV五虎汤
- 补阳还五汤抗动脉粥样硬化氧化应激的生信分析及实验研究被引量：3
- 2023年
- 目的基于基因芯片数据库(GEO)、网络药理学,结合ox-LDL诱导的大鼠主动脉血管内皮细胞氧化损伤模型进行实验验证,探究补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction,BYHWD)干预动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)氧化应激的作用及相关机制。方法通过TCMSP、Herb数据库收集BYHWD中7味中药有效成分及靶点;从GEO数据库下载GSE19286、GSE2372数据集,鉴定AS差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs);通过GeneCards数据库获取氧化应激靶点;取交集筛选出BYHWD、DEGs、氧化应激共同靶点,进行PPI、GO和KEGG通路富集分析;在GSE19286、GSE2372的表达矩阵中,采用独立样本t检验进行核心靶点验证。结合GEO数据库和网络药理学结果进行体外实验验证,检测药物对细胞活性氧表达及ALB、PLG、F2、GC、PLK1基因表达的影响。结果筛选出972个中药靶点、9438个氧化应激靶点、173个DEGs,其中103个DEGs在AS组织样本中高表达、70个DEGs在AS组织样本中低表达;综合中药作用靶点、AS DEGs和氧化应激靶点,得到24个“AS潜在靶点”,进行GO和KEGG富集分析,结果提示“AS潜在靶点”主要通过调控细胞周期信号通路,卵母细胞成熟信号通路和细胞减数分裂信号通路等信号通路发挥作用。根据Degree算法对“AS潜在靶点”进行拓扑分析,鉴定出前5位“AS核心靶点”,据统计分析提示BYHWD可能可以通过上调ALB、PLG、F2、GC的表达、下调PLK1的表达起到干预AS氧化应激的作用。体外实验结果显示,BYHWD能抑制ox-LDL引起的活性氧(reactive oxygen species,ROS)增高;qPCR结果显示,ox-LDL刺激后的大鼠主动脉内皮细胞ALB、PLG、F2、GC基因表达均下降,PLK1基因表达上升,BYHWD含药血清干预后可以上调ALB、PLG、F2、GC基因的表达(P<0.01;P<0.05),下调PLK1的表达(P<0.05)。结论BYHWD干预AS氧化应激具有多成分、多靶点、多途径的作用特点,其机制可能与减少ROS表达,上调ALB、PLG、F2、GC基因、
- 龙清吟傅馨莹李菀榆李俊熙刘竞泽李艳军谭维胡聪张伟
- 关键词：补阳还五汤动脉粥样硬化氧化应激基因芯片网络药理学分子对接
- 补阳还五汤苷类组分介导NF-κB通路抗动脉粥样硬化炎症反应的机制研究被引量：2
- 2023年
- 探讨补阳还五汤苷类组分调节核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路对载脂蛋白E^(-/-)(apolipoprotein E^(-/-),ApoE^(-/-))小鼠及RAW264.7细胞炎症反应的影响。体内实验,采用高脂饲料连续喂养ApoE^(-/-)小鼠12周,建立动脉粥样硬化动物模型,75μg·mL-1氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, Ox-LDL)孵育RAW264.7细胞24 h建立动脉粥样硬化细胞模型,利用全自动生化分析仪、苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色、酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)、Western blot及droplets digital PCR方法,检测血脂水平、主动脉内膜厚度、炎症因子含量及NF-κB通路相关蛋白及mRNA表达水平,评价动脉粥样硬化病变情况、药物抗动脉粥样硬化作用机制。结果表明,ApoE^(-/-)小鼠高脂饲料连续喂养12周后成功建立动脉粥样硬化模型。与对照组比较,模型组小鼠血浆中总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)含量显著升高,血管内膜增厚,炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)含量增加,NF-κB及IκBα蛋白及mRNA表达显著增加;与模型组相比,补阳还五汤苷类组分高剂量组显著降低小鼠血浆中TC、TG、LDL-C含量,减轻斑块面积和厚度,减少炎症因子TNF-α的含量,抑制NF-κB、IκBα蛋白及mRNA表达,且作用与补阳还五汤一致。体外实验,采用75μg·mL^(-1)Ox-LDL刺激RAW264.7细胞24 h成功建立泡沫细胞模型。与对照组相比,模型组细胞NF-κB的入核量、IκBα蛋白及相关mRNA的表达增加;与模型组比较,补阳还五汤苷类组分中、高剂量组减少NF-κB的入核量、IκBα蛋白及相关mRNA的表达。以上结果表明,苷类组分是补阳还五汤抗动脉粥样硬化的主要有效成分,可抑制NF-κB通路,减轻炎症反应,发挥母方补阳还五汤同效的�
- 傅馨莹孙正骥龙清吟谭维李艳军吴露何清湖张伟
- 关键词：补阳还五汤动脉粥样硬化炎症反应NF-ΚB信号通路
- 清金化痰汤联合中药穴位敷贴治疗小儿细菌性肺炎30例被引量：8
- 2016年
- 目的:观察清金化痰汤联合中药穴位敷贴佐治小儿细菌性肺炎(痰热闭肺证)的临床疗效。方法:将60例小儿细菌性肺炎的患儿随机分为对照组30例和治疗组30例。对照组应用西药常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用清金化痰汤,并配合中药穴位敷贴疗法治疗。比较两组治疗前后症状、体征、实验室检测指标。结果:总有效率治疗组为90.0%,对照组为83.3%,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前后症状、体征、实验室检测指标组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:清金化痰汤联合中药穴位敷贴治疗小儿细菌性肺炎有较好疗效。
- 谭维舒兰
- 关键词：小儿细菌性肺炎清金化痰汤中药穴位敷贴
- 咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠肺泡灌洗液EOS计数及IL-17、IL-8含量的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:观察咳喘宁对呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘模型大鼠肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数及白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-8(IL-8)含量的影响。方法:将60只SD大鼠随机分成6组,每组10只,分别为正常组、模型组、西药治疗组、咳喘宁大、中、小剂量组。以卵白蛋白致敏激发并用RSV滴鼻建立哮喘大鼠模型。实验第49天开始给药干预,干预7 d后处死大鼠,检测各组大鼠肺泡灌洗液EOS计数、IL-17及IL-8含量。结果:咳喘宁组肺泡灌洗液中EOS计数、IL-17及IL-8含量明显低于模型组;咳喘宁与西药相当,但作用与药物剂量相关。结论:咳喘宁可降低RSV诱发哮喘大鼠EOS浸润、IL-17及IL-8的表达。
- 李英龚细妹舒兰唐力琼谭维
- 关键词：咳喘宁哮喘肺泡灌洗液白细胞介素-17
- 补阳还五汤和黄芪当归配伍对动脉粥样硬化小鼠炎症反应的影响被引量：1
- 2023年
- 该研究旨在从Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓细胞分化初级反应蛋白88(myeloid differentiation primary response protein 88,MyD88)/核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路探讨补阳还五汤及黄芪当归(芪归)配伍对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)小鼠炎症反应的作用。将雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠随机分为模型组、补阳还五汤组、芪归组、阿托伐他汀组,以同周龄雄性C57BL/6J小鼠为对照组。除对照组外均给予高脂饲料喂养12周构建AS模型,灌胃给予药物。检测主动脉内膜增生厚度、血脂、血浆炎症因子含量、M1和M2型巨噬细胞标志物及血管壁TLR4/MyD88/NF-κB通路相关因子蛋白及mRNA表达,评价药物对AS病变及炎症反应的作用。结果显示,ApoE^(-/-)小鼠高脂饲料喂养可成功建立AS模型。与对照组比较,模型组血浆总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)和低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-c)含量显著升高(P<0.05),血管内膜增厚(P<0.01),血浆肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量显著增加(P<0.01),血管壁血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达增加(P<0.01),内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、集群分化因子206(cluster of differentiation 206,CD206)表达降低(P<0.01),血管壁TLR4、MyD88、核因子κB抑制蛋白α(NF-κB inhibitor alpha,IκBα)、NF-κB mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.05)。与模型组比较,补阳还五汤组和芪归组血浆TC、LDL-c含量显著降低(P<0.01),血管内膜增生程度显著减轻(P<0.05),血浆TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.05),血管壁eNOS、CD206蛋白表达显著增强(P<0.05),血管壁VCAM-1、iNOS蛋白表达显著降低(P<0.01),血管壁TLR4、MyD88、IκBα、NF-κB mRNA和蛋白表达显著降
- 李菀榆龙清吟傅馨莹马露马露李艳玲谭维张伟李艳玲
- 关键词：动脉粥样硬化补阳还五汤APOE-/-小鼠炎症反应
- 咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠血清IL-4、IFN-γ的调节作用及对支气管平滑肌增殖活性的影响被引量：5
- 2016年
- 目的观察咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠血清IL-4、IFN-γ的调节作用及对气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖水平(OD值)的影响。方法将60只大鼠随机分为6组,除正常组外,其余大鼠通过致敏、诱喘、病毒激发哮喘进行造模。造模完成当天分组干预,并用ELISA进行IL-4、IFN-γ水平的测定。造模成功后取支气管平滑肌进行细胞培养,倒置显微镜下化学荧光法鉴定为平滑肌细胞。制备大鼠不同组含药血清并加入第3-7代ASMCs中干预。运用MTT法检测各组ASMCs增殖水平(OD值)。结果 ELISA法结果 ,与模型组相比,西药治疗组、咳喘宁各剂量组血清IL-4、IFN-γ水平差异具有统计学意义(P<0.05);与咳喘宁大、小剂量组相比,中剂量组血清IL-4、IFN-γ水平差异有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果,与空白对照组比较,其余5组差异均有显著统计学意义(P<0.01);与咳喘宁大、小剂量血清中比较,中剂量血清组差异有统计学意义(P<0.05)。结论咳喘宁对治疗RSV诱发的哮喘大鼠疗效较为显著,通过上调IFN-r水平、降低IL-4水平表达从而降低气道炎症反应,维持Th1/Th2平衡来调节机体免疫机制。咳喘宁治疗支气管哮喘可能与其能够抑制气道平滑肌增殖、影响哮喘气道重塑关系密切。
- 谭维李英罗银河王孟清舒兰唐力琼龚细妹李平陶洪彭昕欣
- 关键词：咳喘宁哮喘白介素-4气道平滑肌细胞
- 咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠血清IL-4、IFN-γ和IgE的调节作用
- 目的:观察咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠血清IL-4、IFN-γ和IgE表达的影响,探讨其防治哮喘的机制。方法:将60只雄性幼年大鼠随机分为6组,即正常组,模型组,泼尼松与沙丁胺醇治疗组（简称西药治疗组）,咳喘宁大、中、小剂...
- 谭维
- 关键词：咳喘宁哮喘IL-4IGE
- 文献传递
