林红
- 作品数：4 被引量：33H指数：3
- 供职机构：连云港市中医院更多>>
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- 蛇床子素对糖尿病肾病大鼠NF-κB信号通路介导的炎症反应的影响被引量：11
- 2023年
- 目的分析蛇床子素对糖尿病肾病大鼠k基因结合核因子(nuclear factor-k-gene binding,NF-κB)信号通路介导的炎症反应的影响。方法选择50只雄性健康SPF级大鼠,采用随机数表法分为空白组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组共5组;大鼠利用丝裂霉素联合肾脏切除术构建糖尿病肾病大鼠模型;低剂量组大鼠腹腔注射1 mg/kg蛇床子素生理盐水溶液,中剂量组大鼠腹腔注射10 mg/kg蛇床子素生理盐水溶液,高剂量组大鼠腹腔注射50 mg/kg蛇床子素生理盐水溶液,空白组和模型组腹腔注射等体积生理盐水处理;记录各组大鼠治疗过程中一般情况,治疗结束后24 h检测大鼠血清肌酐(serum creatinine,SCr)、24 h尿蛋白总量(24 h-protein,24 h-Pro)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)及空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)水平;取肾脏组织采用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)及Masson染色进行干预;采用酶联免疫吸附法检测组织匀浆中白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-)1蛋白水平;聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)法检测组织中NF-κB p50、NF-κB p65及NF-κB信使核糖核酸(NF-κB messenger ribonucleic acid,NF-κB mRNA)水平;Western blot法检测肾组织匀浆中NF-κB p50、NF-κB p65及NF-κB蛋白水平。结果对照组、模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠体质量、24 h饮水、24 h饮食及24 h尿量、SCr、24 h-Pro、BUN、FBG、IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1存明显差异,且差异存统计学意义(P<0.05);组间比较分析发现,随使用剂量增加各组大鼠体质量也明显升高,24 h饮水、24 h饮食、24 h尿量、IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1、SCr、24 h Pro、BUN、FBG均明显降低,且差异存在统计学意义(P<0.05);对照组
- 张玲李明林红
- 关键词：蛇床子素糖尿病肾病NF-ΚB信号通路炎症反应
- 南葶苈子提取物对哮喘大鼠肺组织中CyclinD1、PI3K表达的影响被引量：3
- 2022年
- 目的探讨南葶苈子提取物对哮喘大鼠肺组织中CyclinD1、PI3K表达的影响。方法将100只SD大鼠分随机分为空白组、模型组、地塞米松组、南葶苈子醇提物组、南葶苈子水提物组,每组20只。除空白组外,其余各组均以卵蛋白致敏结合寒冷刺激构建哮喘模型,造模第21天灌胃给药,地塞米松组灌胃给予0.4 mg/kg地塞米松片(研碎后溶于生理盐水),南葶苈子水提物、醇提物组灌胃给予南葶苈子水提物、醇提物10 g/kg,空白组和模型组灌胃给予等体积生理盐水,每天1次,连续8周。末次给药后,采用免疫组化法检测肺组织中CyclinD1蛋白表达,实时荧光定量PCR检测各组大鼠肺组织中PI3K mRNA表达。结果给药前,各造模组大鼠肺组织中CyclinD1蛋白、PI3K mRNA表达均高于空白组(P<0.05);给药后,各给药组大鼠肺组织中CyclinD1蛋白、PI3K mRNA表达均低于给药前(P<0.05),且低于模型组(P<0.05)。结论南葶苈子提取物抗哮喘作用可能是通过调节肺组织中CyclinD1蛋白、PI3K mRNA表达起效。
- 林红张玲
- 关键词：南葶苈子水提物醇提物哮喘CYCLIND1PI3K
- 洋川芎内酯A对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究被引量：15
- 2016年
- 目的:探讨洋川芎内酯A对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将60只雄性健康SD大鼠随机分为4组,分别为:假手术组(Sham,n=15),模型组(CTL,n=15),洋川芎内酯A低剂量组(ASE-L,n=15)和洋川芎内酯A高剂量组(ASE-H,n=15),大鼠脑缺血90min后恢复血流,于大脑中动脉阻断(MCAO)后24h将大鼠处死,对各组脑组织中IL-1β、IL-6、MDA水平以及SOD活性进行测定,并对各组的缺血侧脑水肿指数、脑梗死体积以及神经功能评分进行比较。结果:与CTL组比较,给药组大鼠的脑水肿指数、脑梗死体积以及神经功能评分明显改善,高剂量组(ASE-H)明显优于低剂量组(ASE-L),差异均具有统计学意义(P<0.05);同时,给药组大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、MDA水平明显降低,SOD活性明显提高,差异也具有统计学意义(P<0.05)。结论:围术期采用洋川芎内酯A预处理可明显减轻脑组织的氧化应激反应,抑制促炎因子释放,对于脑缺血再灌注引起的中枢神经系统损伤具有明显保护作用。
- 林红
- 关键词：脑缺血再灌注氧化应激炎症
- 丹酚酸B对自发性糖尿病大鼠合并大血管病变的保护作用被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨丹酚酸B对自发性糖尿病(GK)大鼠合并大血管病变的保护作用及可能的机制。方法:将32只GK大鼠随机分为模型组和丹酚酸B低、中、高剂量组(40,80,160 mg·kg^(-1)),另选取正常8只Wistar大鼠作为正常对照组。所有GK大鼠给予高糖、高脂饲料16周后以L-N-硝基甲酯(L-NAME)10 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,连续8周。给药开始及结束前对大鼠的血糖和血压进行检测,麻醉后取腹主动脉血进行血常规检测,放血后取胸主动脉制作病理切片,观察血管病变,Western-blot法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达。结果:所有GK大鼠血糖水平持续升高,但模型组与给药组差异无统计学意义(P>0.05),模型组大鼠实验结束时血压显著升高,给予丹酚酸B可剂量依赖性降低血压,差异有统计学意义(P<0.05);丹酚酸B可显著降低模型大鼠的白细胞总数和分类计数,明显减轻血管病变程度并减少VEGF的表达。结论:丹酚酸B对自发性糖尿病大鼠的大血管具有明显的保护作用,其可能的机制为降低血压、抗炎以及降低VEGF的表达。
- 林红
- 关键词：自发性糖尿病大鼠丹酚酸B血管保护
